Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени

Жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – симптомы и лечение

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Все эти изменения неуклонно приводят к:

  • разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
  • накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
  • изменению биохимического состава крови;
  • развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
  • в конечном итоге, циррозу.

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • неправильное питание, переедание;
  • длительный приём лекарственных препаратов;
  • избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
  • вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

  • гормональные нарушения;
  • нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
  • нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
  • артериальная гипертензия;
  • ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

  • 16 и менее — выраженный дефицит массы;
  • 16-17,9 — недостаточная масса тела;
  • 18-24,9 — нормальный вес;
  • 25-29,9 — избыточная масса тела (предожирение);
  • 30-34,9 — ожирение I степени;
  • 35-39,9 — ожирение II степени;
  • 40 и более — ожирение III степени (морбидное).

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

  • избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
  • усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
  • пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
  • снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

  • I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
  • II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
  • III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.
Читайте также:
Инструкция по применению Кальция 3Д Никомеда

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

  • S1 (до 33% жировой инфильтрации);
  • S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
  • S3 (более 60% жировой инфильтрации)
  • F1,F2, F3, цирроз.

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ [4] , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени. [3]

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

  • коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
  • нормализация процессов окисления в клетке;
  • влияние на основные факторы риска;
  • снижение массы тела;
  • улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

  1. программа «Лайт»;
  2. программа «Медиум»;
  3. программа «Премиум»;
  4. индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

  • инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
  • сдача контрольных анализов и оценка результатов.

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

ТОП-10 препаратов для печени

Печень — одна из важнейших желез в человеческом организме, отвечает за пищеварительные и обменные процессы, очищение, синтез желчи и белка. Ее правильное функционирование обеспечивает правильную работу всего организма. Из-за того, что на печень приходится большая нагрузка, она чаще других органов требует поддержки.

Таблетки для печени нужно принимать при определенных клинических состояниях, которые сопровождаются ухудшением работы внутреннего органа и появлением признаков интоксикации. В некоторых случаях требуется комплексная терапия. Для повышения эффективности медикаментозного лечения рекомендуется исключить факторы, которые приводят к разрушению клеток печени. Необходимо своевременно лечить сопутствующие заболевания и пересмотреть рацион.

Чтобы определить подходящее лекарство для печени, ознакомьтесь с классификацией препаратов. Выбор медикаментозных средств зависит от причины болезни и степени прогрессирования осложнений. Ценность заключается в том, что используемые активные вещества восстанавливают целостность мембранных клеток печени и ускоряют обменные процессы.

Изучите рейтинг препаратов для печени, чтобы определить наиболее действенный и подходящий. Предварительно проконсультируйтесь с врачом для предотвращения развития нежелательных последствий проведенной терапии.

Классификация препаратов для печени

В медицине лекарства для печени по происхождению подразделяются на несколько основных видов, которые различны механизмом действия. Препараты не только улучшают процессы метаболизма, но также повышают устойчивость печени к патогенному воздействию, восстанавливая функции внутреннего органа.

Фосфолипиды

Разработаны на основе соевых бобов. Растительные компоненты по строению схожи с веществами, находящимися в гепатоцитах. Поэтому они естественным образом встраиваются в поврежденные структуры печени, восстанавливая их. Фосфолипиды не вызывают побочных реакций. Возможны несущественные аллергические проявления у лиц, которые имеют индивидуальную непереносимость действующего вещества.

Читайте также:
Что можно дать ребенку от рвоты?

Биофлавоноиды

Таблетки основаны на природных соединениях – естественных антиоксидантов. Активность растительных флавоноидов направлена на обезвреживание свободных радикалов. За основу взяты лекарственные растения: расторопша дымянка чистотел и пр.

Биофлавоноиды практически не имеют побочных эффектов. Препараты не только оказывают гепатопротекторное действие, но также снимают спазм желчного пузыря, восстанавливают выработку желчи и улучшают ее отток. Рекомендуется соблюдать дозировки и учитывать лекарственное взаимодействие.

Производные аминокислот

Лекарства изготовлены на основе белковых компонентов и иных веществ, необходимых для организма. Препараты данного типа принимают участие в обменных процессах. Эффективность направлена на нормализацию метаболизма. Производные аминокислот обладают выраженным дезинтоксикационным воздействием и поддерживают защитные функции организма.

Назначаются при печеночной недостаточности и при тяжелых формах интоксикации. Недостаток производных аминокислот заключается в наличии большого количества побочных эффектов (диарея, тошнота, боли в животе).

Препараты урсодезоксихолевой кислоты

За основу взята желчь гималайского медведя – урсодезоксихолевая кислота. Действующее вещество улучшает растворимость и выводит желчь из организма. Эффективность препаратов направлена на предотвращение гибели гепатоцитов (клеток печени).

Назначаются при алкогольной интоксикации, билиарном циррозе, жировом гепатозе и желчнокаменной болезни. Среди противопоказаний: воспаление желчного пузыря, острая язва, панкреатит и почечная недостаточность.

Селеносодержащие гепатопротекторы

Препараты селена назначаются только после определения селенового статуса организма, а также уровня витамина С и А. В терапевтических дозировках эффективны при фосфорной интоксикации организма.

Гепатопротекторы предназначены для восстановления клеток печени. Рекомендуется использовать на протяжении длительного времени и даже пожизненно. Оказывает положительное воздействие на поджелудочную железу, воздействуя на организм комплексно.

Синтетические средства

Речь идет о синтетических аналогах СОД (фермента супероксиддисмутазы), а также о препаратах на основе координационных соединений. Назначаются при хронических гепатитах, желчнокаменной болезни, печеночной недостаточности и циррозах печени. Синтетические гепатопротекторы обладают выраженным мембраностабилизирующим, иммуностимулирующим и противовоспалительным действием.

Лекарства других групп

В гепатопротекторных целях часто используют препараты витаминов, которые оказывают стабилизирующее действие на мембраны гепатоцитов. Лекарственные средства других групп предотвращают нарушения состава жирных кислот. Эффективны при гепатитах и при дистрофических болезнях печени. Такие препараты обладают щадящим воздействием, рекомендованы для комплексной терапии.

К лекарствам других групп относят аскорбиновую кислоту, токоферол, ретинол и другие витамины. Преимущество заключается в быстром усвоении в организме. Препараты витаминов отличаются энтерогепатической циркуляцией, оказывают противовоспалительное воздействие, подавляют фиброгенез и восстанавливают печень.

Причины болезни печени

Препараты для печени назначаются для борьбы со следующими факторами, провоцирующими развитие патологических нарушений:

Вредоносные бактерии и вирусные инфекции. Лекарственные средства помогают справиться с воспалением печени (гепатитом), предотвращая развитие цирроза.

Жировой дисбаланс. Возникает при неправильном питании, сахарного диабета и панкреатита, дисфункций щитовидной железы и бесконтрольного приема медикаментов. Приводит к тому, что печень перестает нормально функционировать.

Алкоголизм или злоупотребление алкоголем. Даже качественные спиртные напитки наносят вред организму, в т. ч. и печени. Для здоровья можно употреблять не более 150-300 мл вина или 20-50 мл водки в день.

Интоксикация. Возникает преимущественно после прохождения антибактериальной терапии. Антибиотики оказывают негативное воздействие на печень, приводя к развитию хронических заболеваний.

Чем раньше будут приняты лечебные меры, тем лучше. Своевременно начатая терапия – гарантия скорейшего выздоровления и отсутствия осложнений.

Рейтинг препаратов для печени

ТОП-10 эффективных медикаментозных средств, с помощью которого можно определить, какое лекарство лучше для печени:

Активное вещество: урсодезоксихолевая кислота.

Эффективность: нормализует выработку холестерина.

Преимущества: замещение вредных желчных кислот нетоксичной УДХК, стимуляция защитных функций организма, улучшение секреторных функций гепатоцитов.

Противопоказания: воспаление желчного пузыря, камни в желчном пузыре более 1,5 см.

Активное вещество: аденозилметионин в форме бутандисульфоната.

Эффективность: обладает нейропротекторным, антифиброзирующим, детоксикационным и регенерирующим воздействием.

Показания: гепатиты, внутрипеченочный холестаз, алкогольная абстиненция.

Минусы: не рекомендуется принимать при циррозе печени, при беременности, лактации, а также пациентам пожилого возраста.

Активное вещество: кислота глицирризиновая и фосфолипиды.

Эффективность: обладает регенеративным действием, восстанавливает структуру мембран и функции клеток печени. Нормализует липидный и белковый обмен в организме.

Показания: вирусный гепатит, цирроз и токсическое поражение печени.

Преимущества препарата: исключает ферментную недостаточность, стимулирует работу печени, предотвращает развитие цирроза, повышает защитные функции организма, формирует соединительную ткань.

Основные недостатки: обладает побочными эффектами (гипертония, аллергические реакции), требует длительного курса терапии.

Действующее вещество: адеметионин.

Эффективность: восстановление функций печени, снятие спазма и нормализация выработки желчи. Обладает гепатопротективным, антидепрессивным, холеретическим и антиоксидантным действием.

Показания к применению: цирроз, хронический гепатит, жировая дистрофия печени, холангит, алкогольный абстинентный синдром.

Побочные эффекты: суставные боли, мышечные спазмы, сыпь и зуд, потливость, головные боли и головокружения.

Активное вещество: силимарин (плоды расторопши).

Эффективность: оказывает выраженное стабилизирующее действие, стимулирует выработку фосфолипидов, нормализует обменные процессы.

Плюсы: повышает аппетит и улучшает общее состояние организма.

Минусы: противопоказан при острой интоксикации и детям до 12 лет. Требует проведения длительной терапии.

Действующее вещество: L-орнитин, L-аспартат.

Эффективность: оказывает детоксикационное и гепатопротекторное действие.

Показания: назначается при жировой инфильтрации печени, печеночной энцефалопатии, гепатите и циррозе.

Недостатки: препарат противопоказан при почечной недостаточности, беременности и в период лактации.

Активный компонент: морфолиний-метил-триазолин-тиоацетат.

Эффективность: иммуномодулирующее, антиоксидантное, мембраностабилизирующее действие.

Назначение: хронические гепатиты, цирроз печени и алкогольное поражение организма.

Минусы: много побочных действий (со стороны ЖКТ, иммунной и нервной системы, кожи, дыхательной системы и т. д.).

Активное вещество: тиоктовая кислота.

Эффективность: связывает свободные радикалы, оказывает гепатопротекторное действие и улучшает трофические процессы в нервной ткани. Нормализует углеводный обмен, снижает уровень глюкозы в крови, повышает содержание гликогена в печени.

Читайте также:
Нарушение кровоснабжения конечностей

Показания к применению: алкогольная и диабетическая полинейропатия.

Противопоказания: возраст до 18 лет, индивидуальная непереносимость, беременность и лактация.

Активное вещество: флавоноиды (бессмертник песчаный).

Эффективность: оказывает антибактериальное, желчегонное, холеретическое, спазмолитические и противовоспалительное воздействие.

Показания к применению: хроническое воспаление печеночной ткани и желчных протоков, воспаление желчного пузыря.

Противопоказания к использованию: холелитиаз, гиперчувствительность, обтурационная желтуха.

Действующий компонент: тиоктовая кислота.

Эффективность: связывает свободные радикалы, принимает участие в митохондриальных обменных процессах, оказывает выраженное антитоксическое воздействие.

Показания: диабетическая полиневропатия.

противопоказания: беременность, лактация, индивидуальная непереносимость тиоктовой кислоты.

Вывод

Самостоятельно подобрать лекарство для печени непросто. Предварительно нужно проконсультироваться с врачом и пройти обследование для определения причины дисфункций внутреннего органа. Лечащий врач назначает лабораторные исследования и инструментальную диагностику, после чего на основании полученных результатов выписывает эффективный препарат.

Несмотря на то, что многие лекарства разработаны на основе растительных компонентов, прием без назначения может стать причиной негативного влияния на здоровье. Только врач учитывает все нюансы: противопоказания, показания и наличие сопутствующих заболеваний. Принимать препараты для печени следует в полном соответствии с рекомендациями, приведенными в инструкции по применению. При этом необходимо учитывать пожелания врача.

Покупать препараты для печени следует в проверенных местах. Интернет-аптека WER предлагает сертифицированные лекарственные средства по низким ценам в Москве и в регионы РФ. Организуем доставку в любой уголок страны удобным для покупателя способом.

Фосфоглив® при жировом гепатозе

Жировой гепатоз печени (стеатоз) – это первичный или вторичный патологический синдром, занимающий ведущую позицию в общей структуре гепатопатологий. Основной причиной развития данного состояния является нарушение обмена веществ, приводящее к избыточному скоплению липидов и последующему перерождению клеток печеночной паренхимы.

Механизм развития жирового гепатоза печени

В основе патогенетических механизмов жирового гепатоза лежат:

  • периферическая инсулинорезистентность – нарушение в системе передачи сигналов, возникающих после активации инсулинового рецептора;
  • снижение уровня гормона жировой ткани;
  • усиленное накопление жиров;
  • нарушение окисления свободных жирных кислот.

Характерной особенностью патологического состояния является повышение количества триглицеридов более чем на 10 % от общей сухой массы печени. Из-за этого при гепатозе происходит отложение жировых капель в гепатоцитах, развитие «ожирения» печеночных клеток, их последующая гибель и замещение фиброзной соединительной тканью.

Жир в клетках печени может накапливаться по нескольким причинам:

  • из-за избыточного поступления свободных жирных кислот вместе с пищей;
  • чрезмерного образования и связывания свободных жирных кислот в тонком кишечнике;
  • снижения окислительных процессов в гепатоцитах;
  • уменьшения синтеза липопротеинов в печени;
  • наличия функциональной недостаточности, обусловленной заболеванием органа.

На сегодняшний день распространенность стеатоза в общей популяции достигает 40 %.

Степени гепатоза

В зависимости от количества и места накопления жира принято выделять 4 степени жирового гепатоза печени:

  • 0 ст. – скопление мелких капель жира на поверхности отдельных групп гепатоцитов;
  • Iст. – появление патологических очагов печеночных клеток, покрытых средними и крупными жировыми каплями;
  • IIст. – печеночная инфильтрация, проникновение и накопление жира внутрь гепатоцитов;
  • IIIст. – диффузное крупнокапельное поражение печени с одновременным внеклеточным скоплением жира и формированием кистозных новообразований.

Причины жирового гепатоза

К основным причинам развития жирового гепатоза печени относят:

  • абдоминальное ожирение (объем талии, превышающий 80 см у женщин и 94 см у мужчин);
  • сахарный диабет 2-го типа;
  • метаболические нарушения, возникающие на фоне тиреотоксикоза, микседемы, синдрома Иценко − Кушинга;
  • хроническую алкогольную интоксикацию;
  • резкую потерю массы тела более чем на 10 %;
  • бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции;
  • нерациональное питание;
  • гиперлипидемию (существенное повышение уровня липидов в крови);
  • обходной кишечный анастомоз;
  • генетические аномалии развития печени;
  • наследственный дефицит ферментов, участвующих в расщеплении липидов;
  • нерациональный прием гепатотоксичных препаратов (например, азатиоприн, азитромицин, амфетамин и др.);
  • гиподинамию;
  • нарушение всасываемости в ЖКТ;
  • высокое артериальное давление;
  • длительное парентеральное питание (введение питательных веществ в венозную систему);
  • дисбиоз кишечника (неправильное соотношение кишечной микрофлоры);
  • тяжелые хронические патологии, приводящие к истощению организма;
  • операции на пищеварительном тракте.

Клинические признаки гепатоза

Основные симптомы заболевания

На ранней стадии заболевания симптомы жирового гепатоза печени практически не наблюдаются. Это объясняется способностью гепатоцитов к активной регенерации. Однако по мере накопления жира клетки печени перестают справляться со своей функцией. У пациентов появляются следующие симптомы:

  • дискомфорт или тянущие боли в правом подреберье и в подложечной области (следствие нарушения работы желчевыводящих путей);
  • горечь во рту;
  • утренняя тошнота;
  • изжога;
  • отрыжка;
  • общая слабость.

Диагностика

Диагностика жирового гепатоза включает в себя сбор анамнеза, оценку самочувствия и физикального статуса пациента, а также лабораторные и инструментальные методы обследования печени.

Лабораторные методы исследования:

  • биохимический анализ крови – определение уровня общего, прямого и непрямого билирубина, АлТ, АсТ, γ-ГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, креатинина, глюкозы, белковых фракций;
  • коагулограмма – исследование свертываемости крови;
  • общеклинический анализ крови и мочи;
  • фибротест – определение биомаркеров фиброза;
  • специфические маркеры вирусных гепатитов;
  • гистологическое исследование тканей печени.

Инструментальные диагностические методики:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томографии;
  • фибросканирование;
  • пункционная биопсия.

Лечение жирового гепатоза печени

В связи с наличием большого разнообразия причин, обуславливающих развитие патологического процесса, лечение жирового гепатоза считается достаточно сложной задачей, требующей грамотного комплексного подхода. Обязательными условиями успешной терапии являются:

  • отказ от спиртных напитков;
  • исключение приема некоторых медикаментозных препаратов;
  • оптимизация физической активности;
  • соблюдение рационального режима труда и отдыха.

Диета

Пациентам с повышенной массой тела рекомендуется диетическое питание, направленное на нормализацию жирового и холестеринового обмена. В соответствии с принципом диеты № 5 в суточный рацион больного гепатозом должны входить:

  • белки (110 г);
  • углеводы (300 г);
  • жиры (80 г);
  • соль (до 10 г);
  • жидкость (1,5–2 л).
Читайте также:
Причины приступов удушья

Блюда готовятся на пару, запекаются или отвариваются и подаются только в теплом виде. Прием горячей, холодной, острой и жареной пищи запрещен. Питание должно быть дробным – 5–6 раз в день.

В список продуктов, рекомендованных при лечении гепатоза печени, входят:

  • нежирное мясо (говядина, молодая баранина, кролик, курица, говяжий язык);
  • нежирные сорта рыбы;
  • овощные и молочные супы;
  • несдобная выпечка;
  • черствый ржаной и пшеничный хлеб;
  • яйца (не более 1 в день, всмятку или в виде запеченного омлета);
  • нежирные кисломолочные продукты;
  • крупы, макаронные изделия;
  • овощи (в сыром, отварном или тушеном виде);
  • фрукты (сырые, вареные, запеченные, в виде компотов);
  • жиры (растительные рафинированные масла, натуральное сливочное масло);
  • сладости (мед, мармелад, пастила, варенье, конфеты без шоколада).

Запрещенные продукты при гепатозе:

  • бульоны (мясные, грибные, рыбные);
  • кислые щи;
  • свежий хлеб, сдоба;
  • жирные сорта мяса, субпродукты;
  • жирная, жареная, соленая, копченая рыба, рыбные консервы;
  • сливки, сметана, ряженка, сыр, творог и молоко с высоким содержанием жира;
  • бобовые;
  • зеленый лук, шпинат, редька, грибы, чеснок, маринованные овощи;
  • мороженое, кондитерские изделия с кремом, шоколад;
  • кулинарные жиры, сало;
  • черный кофе, какао.

Лечение жирового гепатоза печени при помощи здоровой диеты требует строгого соблюдения принципов сбалансированного питания. Оптимальная потеря веса – не более 1 кг за неделю. В случае резкого снижения массы тела возможно развитие стеатоза, способного повлечь за собой воспаление, усиление активности фиброгенеза и увеличение скорости развития фиброза.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени проводится в 2 этапа.

  1. Устранение этиологического фактора. Если причиной заболевания печени стали инфекционные агенты (вирусы гепатитов, бактерии, патогенные грибки или простейшие), обычно назначается этиотропная (противовирусная, антибактериальная, противогрибковая или антипротозойная) терапия. В остальных случаях пациентам может назначаться патогенетическое лечение жирового гепатоза, направленное на коррекцию нарушенных функций печени. Больным, у которых была выявлена резистентность к инсулину, после консультации со специалистом назначается прием тиазолидиндионовых препаратов, при ожирении проводится гиполипидемическая терапия, для стимуляции желчеобразования и желчеотделения назначаются желчегонные средства (холеретики).

Симптоматическое лечение гепатоза печени предусматривает использование противовоспалительных средств, пищеварительных ферментов, витаминов, препаратов антифиброзного действия и пробиотиков, нормализующих микрофлору кишечника.

  1. Восстановление функций и структуры клеток печени. Вторым этапом лечения гепатоза является гепатопротективная терапия. Гепатопротекторы – это группа лекарственных средств, которые восстанавливают целостность клеточных мембран гепатоцитов и защищают печень от различных повреждающих факторов.

Фосфоглив* при лечении жирового гепатоза

Фосфоглив* – современный гепатопротектор, нашедший широкое применение в гастроэнтерологии и гепатологии. Этот препарат патогенетического действия обладает восстанавливающими, противовоспалительными и антифиброзными свойствами и может использоваться для лечения гепатоза. В состав гепатопротектора входят два активных компонента: эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.

Эссенциальные фосфолипиды способствуют:

  • восстановлению липидного состава клеточной мембраны.

Глицирризиновая кислота:

  • подавляет развивающиеся на фоне жирового гепатоза реакции оксидативного стресса;
  • снижает выраженность воспаления;
  • замедляет фибропластические процессы.

Применение Фосоглива* в комплексном лечении гепатоза способствует:

  • нормализации функции печени в более короткие сроки;
  • улучшению общего состояния пациента;
  • снижению риска развития фиброза и цирроза.

Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и имеет доказательства клинической эффективности. Для достижения максимального действия при лечении гепатоза печени Фосфоглив* следует принимать курсами согласно инструкции по применению.

Жировой гепатоз: симптомы, диагностика и лечение

Жировой гепатоз (аналогичные названия стеатоз, жировая печень, жировая гепатодистрофия, неалкогольный жировой гепатоз) может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, обусловленным жировыми дистрофическими процессами в печеночных клетках. Как самостоятельная болезнь, гепатоз был выделен в 20 веке в 1960-е годы благодаря внедрению в рабочую практику пункционной биопсии. Заболевание характеризуется патологическим вне- и/или внутриклеточным отложением капель жира. Морфологическим критерием выступает содержание триглицеридов в печеночной ткани свыше 10% сухого веса.

Жировой гепатоз печени — специфическое заболевание, характеризующееся патофизиологическим накоплением жиров (триглицеридов) в структуре гепатоцитов, в результате чего нарушаются обменные процессы и происходят структурные изменения паренхимы.

Эпидемиология

На текущий момент жировой гепатоз является глобальной проблемой не только в гастроэнтерологической области, но и в интегральной медицине. Данная патология является самой распространенной среди всех поражений печени. По статистическим данным, в России гепатозу подвержены 37% всех жителей, наиболее часто встречается у женщин среднего возраста, в мире диагностируется у каждого 4 человека.

Этиология

Причины, вызывающие жировой гепатоз, многофакторны и полиэтиологичны. Различают первичную и вторичную патологию.

Среди основных причин первичного гепатоза рассматривают:

  • ожирение;
  • гиперлипидемия;
  • эндокринологические патологии, а именно сахарный диабет (непосредственно II типа).

Развитию вторичного гепатоза способствуют такие факторы, как:

  • длительный прием медикаментозных препаратов с гепатотоксическим потенциалом: нестероидные противовоспалительные средства, метотрексат, глюкокортикостероиды, тетрациклин, амиодарон и др;
  • синдром мальабсорбции, который развивается при расширенной резекции тонкого кишечника, наложении илеоеюнального анастомоза или стомы, гастропластики при ожирении и других оперативных вмешательствах ЖКТ;
  • быстрое похудание;
  • вегетарианство с некорректным употреблением углеводов;
  • длительное парентеральное питание с дисбалансом углеводов и жиров;
  • хронические патпроцесы ЖКТ, сопровождающиеся нарушением всасывания;
  • абеталипопротеинемия;
  • синдром бактериального обсеменения кишечника;
  • липодистрофия конечностей;
  • радиационное облучение.

Поскольку жировой гепатоз многофакторная патология, причинами ее возникновения могут быть следующие факторы риска:

  • женский пол;
  • устойчивая гипертензия;
  • тромбоцитопения;
  • некомпенсированный сахарный диабет первого типа.

Также болезнь может спровоцировать наличие некоторых генетических заболеваний, к примеру, болезнь Вильсона-Коновалова, патология Вебера-Крисчена и др.

Вне зависимости от первопричины болезни, при жировом гепатозе присутствует инсулинорезистентность.

Патогенез

Патогенетический процесс жирового гепатоза изучен недостаточно. Клинически принято считать, что непосредственно жировой гепатоз предшествует развитию неалкогольной жировой болезни печени. Развитие заболевания — собственно накопление липидов, может быть следствием:

  1. Повышенного поступления в печеночную ткань свободных жирных кислот.
  2. Резкого уменьшения скорости b-окисления кислот в печеночных митохондриях.
  3. Увеличения синтеза жирных кислот в гепатомитохондриях.
Читайте также:
Рабепразол – инструкция по применению таблеток

Вместе с этим, процесс выведения жира из печени затрудняется из-за сниженного синтеза липопротеинов и ликвидации триглицеридов в их составе.

Далее формируется стеатогепатит, сопровождающийся воспалительно-некротическими печеночными изменениями. Это условный «первый толчок». Роль «второго толчка» связана с приемом некоторых групп медикаментов, которые являются источником радикалов, стимулирующих окислительный стресс и выработку медиаторов воспаления. В итоге нарушается микроциркуляция и обменные процессы, закупориваются протоки печени, развиваются дегенеративные изменения ткани.

Клинические симптомы

Заболевание на начальной стадии протекает бессимптомно. Первые признаки появляются только после перехода патпроцесса в выраженный фиброз. На данном этапе отмечаются такие симптомы, как:

  • значимый дискомфорт в правом подреберье;
  • желтушность кожи и склер;
  • увеличение печени и селезенки;
  • сосудистые звездочки, симптом «печеночных» ладошек;
  • дисфункция ЖКТ: регулярная тошнота, эпизоды рвоты и диареи, метеоризм;
  • непереносимость острой и жирной пищи;
  • астеновегетативный синдром: беспричинная усталость, нестабильность эмоционального фона, нарушения сна и пр.

Когда развивается диффузное поражение органа, к общим симптомам присоединяются тяжелые выраженные проявления:

  • разлитые геморрагии;
  • стабильная лихорадка;
  • гипотензия;
  • периодическая потеря сознания;
  • нарушение зрительной функции;
  • асцит.

При развитии таких симптомов показана экстренная госпитализация.

Классификация и стадии развития

В российской клинической практике используется рабочая классификация по системе Брюнта, подразделяющая гепатоз в зависимости от степени, активности воспаления, степени фиброза.

По степени стеатоза:

  • 0 степень: патпроцесс начался, в паренхиме присутствуют жировые соединения микроскопического размера, но диагностировать заболевание невозможно, поскольку отсутствуют какие-либо симптомы, УЗИ-картина без изменений структуры, биохимический анализ крови в пределах физиологической нормы;
  • 1 степень: характеризуется малыми размерами жировых очагов, стеатоз до 33%, скопления перерожденных гепатоцитов определяются визуально на УЗИ, клинические симптомы отсутствуют;
  • 2 степень: жировому перерождению подвержены 33–66% гепатоцитов, инфильтрационные очаги многочисленные и отличаются многообразием размеров, также выявляются включения липидов внутри нормальных гепатоцитов. На УЗИ визуализируется неоднородная паренхима, ее размеры увеличены;
  • 3 степень: подавляющее большинство клеток замещены липидами. Печень увеличена, наблюдается выраженная дисфункция, инфильтраты объемные и многочисленные, характер кистозный. Клинические проявления ярко выражены.

По степени неалкогольного стеатогепатита:

  • I степень: характерный стеатоз 1–2 степени, присутствует лобулярное воспаление в стадии рассеивания или минимальной инфильтрации, незначительная баллонная дистрофия, портальное воспаление отсутствует или незначительное;
  • II степень: стеатоз любой выраженности, среднее портальное и лобулярное воспаление, незначительный персинусоидный фиброз;
  • III степень: панцинарный стеатоз, активная баллонная дистрофия, активное лобулярное и портальное воспаление.

По течению фиброза:

  • 1 степень: очаговый или распространенный фиброз;
  • 2 степень: перипортальный;
  • 3 степень: мостовидный;
  • 4 степень: цирроз печени.

Также выделяют острый и хронический процесс течения гепатоза. Острый развивается стремительно. Ведущим признаком выступает интоксикация, вызванная резким снижением функциональных способностей органа. Клетки печени быстро гибнут, провоцируя иктеричность кожи, гипертермию и рвоту. Лечение острой формы стационарное.

Возможные осложнения патологии

Жировой гепатоз опасен такими осложнениями, как:

  • цирроз печени;
  • массивные внутренние кровотечения;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • печеночная недостаточность;
  • печеночная пре- и кома;
  • хронический гепатит.

Все состояния являются жизнеугрожающими, поэтому требуют госпитализации, в большинстве случаев — реанимационного лечения.

Диагностика

Основные диагностические методы направлены на исключение других патологических состояний печени и проводятся в несколько этапов.

Консультативный прием

На приеме врач тщательно собирает анамнез с обязательным вниманием к вопросу употребления алкоголя, поскольку тактика лечения алкогольного и жирового гепатозов различается. Оценивается режим питания пациента и его физическая активность, выясняется вопрос о приеме медикаментозных препаратов, выслушиваются жалобы. Во время осмотра особое внимание уделяется кожным покровам и слизистым оболочкам, где оценивается цвет и наличие высыпаний, определяются размеры печени и селезенки. После осмотра решается вопрос о дальнейшем обследовании.

Неалкогольная жировая болезнь печени: лечение с позиций доказательной медицины

Представлены подходы к лечению пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени с позиций доказательной медицины и современных рекомендаций Европейской ассоциации по изучению заболеваний печени, Европейской ассоциации по изучению диабета, Европейской асс

We represented approaches to treatment of patients with non-alcohol fat hepatic disease from the point of view of evidence-based medicine and modern recommendations of the European Association on Study of Liver Disease, the European Association on Study of Diabetes, European Association on Study of Obesity (EASL–EASD–EASO) (2016), as well as the Russian Association on Study of Liver, and Russian Gastroenterologic Association (2016). Promising directions of pharmacotherapy of non-alcohol fat hepatic disease were analysed.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний печени в мире. Данная нозологическая группа объединяет в себя спектр патологических состояний, включая жировой стеатоз (гепатоз), который в большинстве случаев имеет доброкачественное течение, а также неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), характеризующийся потенциалом к прогрессированию в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному [1].

Согласно последнему метаанализу мировая распространенность НАЖБП составляет 25,24% (95% ДИ: 22,10–28,65) [2]. Недавние исследования, проведенные в США, демонстрируют, что НАЖБП страдают от 20% до 46% асимптоматичных пациентов [3, 4]. В Европе НАЖБП выявляется у 20–30% лиц [5]. Популяционные когортные исследования в странах Азии также выявили высокую распространенность НАЖБП среди населения этого региона, варьирующую от 12% до 27,3% [6–9]. Распространенность НАЖБП среди детей и подростков также неуклонно растет в силу увеличения количества детей, страдающих ожирением. В настоящий момент распространенность НАЖБП у детей достигла 10%, включая 17% у подростков и 40–70% у детей с ожирением [10]. Общемировые тенденции характерны и для Российской Федерации. Так, прирост частоты НАЖБП в период с 2007 по 2014 г. составил более 10% (2007 г. — 27%, 2014 г. — 37,1%). Максимальная распространенность стеатоза отмечена в возрастной группе 70–80 лет (34,26%), НАСГ — у пациентов 50–59 лет (10,95%) [11].

Читайте также:
Скотома (темные пятна в поле зрения): что это такое?

С учетом того, что НАЖБП сопряжена с целым рядом метаболических нарушений, современная терапия должна быть комплексной, направленной на коррекцию всех звеньев, вовлеченных в патологический процесс. Тем не менее, на настоящий момент оптимальная терапия НАЖБП до сих пор не разработана. Большинство клинических исследований, завершенных к настоящему времени, оценивающих эффективность различных лечебных протоколов, к сожалению, имеют небольшую выборку пациентов, гетерогенные критерии включения и конечные точки, что затрудняет их сравнительный анализ и последующую систематизацию.

Диетотерапия и модификация образа жизни

Согласно современным рекомендациям диетотерапия и коррекция образа жизни являются базисной лечебной тактикой для пациентов с НАЖБП. Во многих исследованиях доказана способность гипокалорийной диеты и физических упражнений уменьшать выраженность стеатоза и процессов некровоспаления при НАЖБП [1].

У пациентов с избыточной массой тела или ожирением снижение массы тела на 7–10% является облигатным условием для клинически значимого регресса некровоспалительных изменений в печени. Предпочтительно снижение калоража пищи на 500–1000 ккал для достижения динамики снижения веса в 0,5–1 кг/нед [12]. Пациентам с НАЖБП подходит средиземноморский тип питания: потребление большого количества фруктов (с учетом их калорийности), овощей, рыбы, ограничение потребления жирного «красного» мяса. Учитывая негативную роль фруктозы и насыщенных жиров рекомендуется ограничение их потребления у пациентов с НАЖБП [13].

Пациентам с НАЖБП необходимо увеличение физической активности. Показаны умеренные аэробные нагрузки длительностью 150–200 минут в неделю (ходьба в среднем темпе, плавание, езда на велосипеде). Регулярная физическая активность позволяет добиться редукции висцерального ожирения, уменьшения уровня триглицеридов и концентрации свободных жирных кислот в плазме крови, а также уменьшения инсулинорезистентности [14, 15]. Помимо аэробных, силовые тренировки также успешно позволяют добиться регресса массы тела и улучшения гистологической картины печени [15, 16].

Наилучший эффект при терапии НАЖБП достигается при комбинировании гипокалорийной диеты с физическими упражнениями. Согласно результатам небольшого рандомизированного исследования, включившего в себя 31 пациента с НАСГ, при соблюдении в течение 4 недель гипокалорийной диеты, систематических аэробных физических упражнениях (тренировки 3 раза в неделю, длительностью 45–60 минут каждая) у пациентов через год было выявлено значительное улучшение гистологической картины, а также снижение степени висцерального ожирения (на 12%), уменьшение уровня триглицеридов в печени (на 21%) и свободных жирных кислот в плазме крови [17].

Актуальность включения в диетотерапию пациентов с НАЖБП омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) остается дискутабельной. На сегодняшний день еще не проведено проспективных работ в этом направлении, однако метаанализ 9 ретроспективных исследований (335 пациентов) показал, что добавление в рацион омега-3 ПНЖК способствует регрессии стеатоза печени, хотя гистологически подтвержденных данных к настоящему моменту получено не было [18]. Тем не менее, в другом метаанализе, включившем 11 РКИ (39 044 пациента), было продемонстрировано, что включение омега-3 ПНЖК в рацион приводит к снижению общей смертности, в том числе и от неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [19]. Таким образом, в условиях отсутствия идеальной терапии включение в рацион омега-3 ПНЖК представляется значимым в рамках диетотерапии пациентов с НАЖБП.

В крупных ретроспективных исследованиях было показано, что регулярное употребление кофе ведет к снижению риска развития фиброза печени у лиц с алкогольной болезнью печени и хроническим гепатитом С [20, 21]. Недавнее проспективное кросс-секционное исследование свидетельствует об аналогичном положительном эффекте у пациентов с НАЖБП [22]. Более того, в последнем метаанализе было показано, что риск развития НАЖБП значительно ниже у лиц, регулярно употребляющих кофе (ОШ 0,71; 95% ДИ, 0,60–0,85) [23]. При употреблении других кофеинсодержащих продуктов и декофеинизированного кофе подобных закономерностей обнаружено не было.

Фармакотерапия

В настоящее время ни один из исследованных при НАЖБП лекарственных препаратов не показал достаточной эффективности и/или безопасности, что объясняет отсутствие каких-либо лекарственных средств в международных рекомендациях. Применяемые на сегодняшний день препараты в рамках терапии НАЖБП чаще всего назначаются с целью снижения массы тела, редукции инсулинорезистентности и уменьшения степени повреждения печени.

Согласно рекомендациям Европей­ской ассоциации по изучению заболеваний печени (European Association for the Study of the Liver, EASL), Европейской ассоциации по изучению диабета (European Association for the Study of Diabetes, EASD), Европейской ассоциации по изучению ожирения (European Association for the Study of Obesity, EASO), фармакотерапия должна назначаться пациентам с НАСГ, особенно лицам с выраженным фиброзом печени (≥ F2). Пациентам с менее выраженной формой НАЖБП, однако с наличием маркеров, способствующих прогрессии заболевания (сахарный диабет, метаболический синдром, устойчивое повышение АЛТ), также может потребоваться назначение фармакотерапии [12].

Препараты, снижающие массу тела

В настоящее время наиболее изученным препаратом для снижения массы тела у пациентов с НАЖБП является орлистат. Препарат ингибирует желудочную и панкреатическую липазы, что способствует уменьшению всасывания жиров в тонкой кишке примерно на 30%. Показанием к его применению является индекс массы тела (ИМТ) не менее 30 кг/м 2 , отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний. Пилотные исследования на когорте пациентов с НАЖБП продемонстрировали обнадеживающие результаты, однако крупные РКИ орлистата показали сопоставимую эффективность препарата с плацебо в рамках снижения массы тела [24, 25]. Эффективность других препаратов, направленных на снижение массы тела, в популяции пациентов с НАЖБП еще не исследована.

Препараты с антиоксидантной активностью

Одним из звеньев патогенеза НАЖБП является оксидативный стресс и перекисное окисление липидов. В связи с этим логичным представляется назначение пациентам препаратов с антиоксидантной активностью. Наиболее изученными в рамках терапии НАЖБП являются витамины Е и С.

Читайте также:
Эбрантил инструкция по применению

Однако проведенные к настоящему времени РКИ в этом направлении продемонстрировали достаточно гетерогенные результаты. Терапия витамином Е (800–1000 мг/сутки) приводит к положительной динамике печеночных трансаминаз, однако совершенно не влияет на гистологическую картину [26]. В небольших пилотных исследованиях была показана эффективность комбинированной терапии витамином Е и витамином С в регрессе фиброза печени. Однако крупное РКИ не продемонстрировало регресса фиброза печени, несмотря на достигнутое улучшение гистологической картины: снижение стеатоза, регрессии баллонной дегенерации гепатоцитов и признаков воспаления по сравнению с группой плацебо [27]. Однако следует отметить, что длительное применение витамина Е в высоких терапевтических дозах сопряжено с повышением риска развития геморрагического инсульта, рака простаты и общей летальности в популяции [28–30]. По мнению ряда специалистов, с учетом риска развития потенциальных побочных эффектов не целесообразно широкое назначение витамина Е пациентам с НАЖБП.

Препараты, направленные на коррекцию инсулинорезистентности

Прямая взаимосвязь между гипер­инсулинемией и развитием НАЖБП обуславливает целесообразность использования ряда гипогликемических средств, влияющих на инсулинорезистентность: бигуанидов (метформин) и тиазолидиндионов (пиоглитазон). Все вышеперечисленные классы препаратов в ряде клинических исследований оправдали свое назначение в комплексной терапии НАЖБП. Однако, безусловно, каждая группа лекарственных средств имеет как свои положительные, так и отрицательные стороны.

В пилотных исследованиях было показано, что метформин снижает инсулинорезистентность, выраженность стеатоза печени и гепатомегалию у пациентов с НАЖБП. Однако отдаленные результаты терапии метформином при НАСГ оказались неудовлетворительными в отношении воспалительных и фибротических изменений в печени и в настоящее время применение этого препарата в рамках лечения НАЖБП не рассматривается [31, 32]. Тем не менее применение этого препарата оправдано у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа, который в 50% случаев выявляется у пациентов с НАЖБП. Более того, в метаанализе было показано, что применение метформина у пациентов с СД ассоциировано со статистически значимой регрессией риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ОШ 0,38; 95% ДИ: 24–0,59, p 40 кг/м2). В рамках лечения НАЖБП применение бариатрических хирургических вмешательств положительно влияет на морфоструктурные компоненты заболевания, приводя к регрессу гистологических признаков НАСГ у 85% пациентов и фиброза печени у 34% [68].

Трансплантация печени

Согласно прогнозам, к 2020 г. НАЖБП будет занимать первое место в структуре причинных факторов развития цирроза печени, опередив вирусный гепатит С и алкогольную болезнь печени [69]. Соответственно, эти лица будут кандидатами для проведения трансплантации печени. С учетом коморбидного фона у пациентов с НАЖБП уровень смертности в первый месяц после операции значительно превышает данный показатель при циррозах печени другой этиологии. Более того, у лиц с циррозом печени в исходе НАЖБП отмечается повышенный риск других осложнений трансплантации печени, таких как сепсис, отторжение трансплантата и развитие патологии со стороны сердечно-сосудистой системы [70].

В 2014 г. был проведен большой систематический обзор и метаанализ результатов и исходов трансплантации печени при НАСГ, в котором было продемонстрировано, что у пациентов с НАСГ достаточно высокий риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (ОШ 1,65; 95% ДИ 1,01–2,70; p = 0,05) и сепсиса (ОШ 1,71; 95% ДИ 1,17–2,50; p = 0,006). Напротив, риск отторжения трансплантата у таких пациентов по сравнению с группой пациентов без НАСГ минимален (ОШ 0,21; 95% ДИ 0,05–0,89; p = 0,03) [71]. Следует отметить, что на приживаемость трансплантата влияет степень стеатоза печени донора. Установлено, что степень стеатоза должна составлять

Д. Н. Андреев 1 , кандидат медицинских наук
Д. Т. Дичева, кандидат медицинских наук
Е. И. Кузнецова
И. В. Маев,
доктор медицинских наук, профессор, академик РАН

ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Жировой гепатоз

Лекарства, которые назначают для лечения:

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз печени (синонимы – жировая дистрофия, стеатоз) – это, по сути, ожирение органа. Заболевание имеет хроническое течение и характеризуется накоплением гепатоцитами печени капель жира, вследствие чего здоровая печеночная ткань постепенно перерождается в жировую.

Причины жирового гепатоза

Выделяют три основные причины развития стеатоза печени:

  • Ожирение. Если показатель индекса массы тела превышает 30, вероятность образования дистрофии составляет около 40%.
  • Употребление алкогольных напитков. Причем гепатоз может возникать даже у людей, которые пьют немного, но ежедневно. Существует прямая зависимость между длительностью употребления алкоголя и выраженностью дистрофии печени и, как следствие, риском развития цирроза.
  • Длительное применение медикаментозных препаратов с гепатотоксическим действием.

Реже гепатоз развивается на фоне заболеваний, протекающих с нарушениями метаболизма, к этой категории относятся гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, синдром Иценко–Кушинга, злокачественные новообразования, хронические болезни желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается процесс всасывания, и др.

Дистрофия печени может быть спровоцирована не только ожирением, но и неправильным питанием – перееданием, злоупотреблением жирной пищей и продуктами, содержащими гидрогенизированные жиры, простые углеводы.

Болезнь иногда диагностируется у людей, имеющих дефицит ферментов, участвующих в липидном обмене (наследственное заболевание).

Чаще всего к развитию стеатоза приводит не один фактор. В большинстве случаев наблюдается мультифакторность, например, употребление спиртных напитков человеком, который неправильно питается или принимает токсичные лекарства.

Классификация

По этиологическому признаку гепатоз делят на неалкогольную жировую болезнь печени и алкогольный стеатоз. Первый тип заболевания диагностируется всего лишь в 7–10% случаев.

  • первичным – вызван метаболическими нарушениями, например, ожирением или гиперлипидемией;
  • вторичным – обусловлен воздействием на организм внешних негативных факторов, которые в дальнейшем приводят к нарушению обмена веществ, например, голоданием, длительным приемом кортикостероидов, резекцией кишечника.
Читайте также:
Нимесил при цистите: преимущества и противопоказания

Врачи учитывают и особенности отложения жира, по которым делят гепатоз на:

  • диффузный;
  • зональный;
  • очаговый диссеминированный;
  • выраженный диссеминированный.

Симптомы жирового гепатоза

Специфические признаки жирового гепатоза печени отсутствуют, даже когда уже имеются существенные морфологические изменения. В этом заключается коварность недуга и кроется серьезная опасность.

На начальной стадии могут возникать следующие неспецифические симптомы жирового гепатоза:

  • общая усталость, астения, снижение трудоспособности;
  • тяжесть в животе, нестабильность стула, дискомфорт в правом подреберье, тошнота, метеоризм, иногда рвота;
  • увеличение массы тела;
  • беспричинное повышение температуры тела в течение длительного периода времени;
  • незначительное увеличение печени;
  • кожный зуд.

По мере прогрессирования заболевания возможно желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов. Нередко снижается артериальное давление, происходят обмороки. Отмечается склонность к геморрагиям (повышенная кровоточивость).

Выделяют 3 степени жирового гепатоза в зависимости от поражения:

  1. до 33% – I степень;
  2. 33–66% – II степень;
  3. более 66% – III степень.

Диагностика

Диагностика заболевания затруднена. Во-первых, у стеатоза нет специфических симптомов. Во-вторых, биохимические анализы не показывают существенных изменений. Иногда повышается активность сывороточных трансаминаз, однако этот показатель изменяется не у всех больных стеатозом. В связи с этим первоочередное значение имеет дифференциальная диагностика с гепатитами, обструкцией желчевыводящих путей, первичным гемохроматозом, гепатоцеребральной дистрофией.

Окончательный диагноз врач ставит на основе комплексного обследования и серии анализов, включая УЗИ, биопсию.

Чтобы выяснить причину возникновения жирового гепатоза, определяют уровень инсулина в крови, сывороточную концентрацию глюкозы, гормональный статус, антитела к цитомегаловирусу и вирусам гепатитов, маркеры аутоиммунного гепатита и др.

Лечение жирового гепатоза

Лечение жирового гепатоза обычно комплексное, включающее диетотерапию, медикаментозную терапию и лечебную физкультуру.

Диета играет важное, а иногда и первостепенное значение в лечении стеатоза. Иногда, чтобы вылечить первую стадию, достаточно соблюдать диету. Благодаря существенному ограничению потребления жиров здоровые клетки, а их более 66%, самостоятельно выводят имеющийся в печени жир. Но и на поздних стадиях коррекция питания является обязательным условием. Рекомендуется готовить пищу на пару, употреблять больше зелени, овощей и обезжиренные молочные продукты, яйца, крупы, вегетарианские блюда.

Причина возникновения непосредственно влияет на то, как лечить жировой гепатоз.

Снижение массы тела – необходимое условие для пациентов с ожирением. Как правило, это помогает избавиться от инсулинорезистентности, что приводит к нормализации углеводного и липидного обмена. Но тут есть один важный нюанс – вес нельзя терять слишком быстро (допускается до 600 г в неделю), в противном случае есть риск прогрессирования жирового гепатоза.

При алкогольной жировой дистрофии успешное лечение возможно только при полном отказе от алкоголя. Пациентам рекомендуется консультация нарколога.

Липотропные препараты при жировом гепатозе назначают для ускорения выведения жира из печени. К этой категории относятся лекарства, которые нормализуют обмен холестерина и липидов, способствуют окислению жира и его мобилизации из печени: липоевая кислота, эссенциальные фосфолипиды, фолиевая кислота, витамины группы B.

Для предотвращения разрушения клеточных мембран и стимуляции регенерации гепатоцитов назначают гепатопротекторные лекарства при жировом гепатозе печени: бетаин, таурин, урсодезоксихолевую кислоту, глутаргин, фосфатидилхолин,

Часто назначаемые при жировом гепатозе таблетки, содержащие урсодезоксихолевую кислоту: Ливодекса, Гринтерол, Урдокса, Урсодез, Урсолив, Урсофальк, Эксхол, Экурохол.

Для устранения устойчивости к инсулину применяют тиазолидиндионы и бигуаниды.

Утилизацию жирных кислот улучшают физические нагрузки, поэтому они рекомендованы всем пациентам с этим заболеванием.

Осложнения

Функциональные нарушения печени влияют на работу практически всех внутренних органов, что чревато развитием серьезных осложнений, в числе которых:

  • желчнокаменная болезнь;
  • панкреатит;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • эндокринные нарушения;
  • фиброз печени;
  • стеатогепатит;
  • цирроз печени.

Жировой гепатоз беременных

Отдельно выделяют стеатоз печени, возникающий без существенной причины у женщин, вынашивающих ребенка. Острый жировой гепатоз беременных диагностируется у одной из 13000 женщин. Летальным исходом оканчиваются 20–25% случаев, по данным зарубежных авторов, и до 60%, по информации отечественных источников.

Болезнь прогрессирует быстро, в течение 2–3 недель. Возникает в основном на позднем сроке беременности – 32–36 неделе. Точную причину этой патологии установить до сих пор не удалось.

Симптомы, которые могут указывать, на острый жировой гепатоз у беременных: чрезмерная рвота, тяжело протекающие нервные расстройства, общая слабость, сонливость.

Единственный метод лечения – срочное родоразрешение. В течение 5 недель после родов болезнь регрессирует.

Профилактика

Профилактические мероприятия подразумевают:

  • правильное питание, в частности ограничение жирных, острых, жареных и копченых блюд;
  • умеренность в употреблении алкогольных напитков;
  • правильный прием медикаментов;
  • регулярные физические нагрузки.

Причиной накопления жира часто становится избыточный вес из-за малоподвижного образа жизни. Ученые доказали: если в течение 4 недель употреблять только фаст-фуд, почти наверняка возникнет это заболевание. В эксперименте принимали участие студенты-добровольцы. Причем первые признаки появлялись уже через 1 неделю такого питания. Поэтому большое значение имеют питание и контроль массы тела.

Для профилактики следует применять гепатопротекторы, особенно в периоды повышенной нагрузки на печень, например, при длительном употреблении алкоголя, лечении антибиотиками, соблюдении диеты, направленной на снижение веса.

Старые и новые подходы к терапии неалкогольной жировой болезни печени

Общая продолжительность: 16:20

Ведущий: Сейчас с большим удовольствием предоставляю всем хорошо известного коллегу, профессора Буеверова Алексея Олеговича, который познакомит нас с современными подходами к лечению различных форм неалкогольной жировой болезни печени.

Алексей Олегович Буеверов, доктор медицинских наук:

– Уважаемый председатель, уважаемые коллеги.

Неалкогольная жировая болезнь печени на сегодняшний день уже вытеснила такие распространенные патологии печени как алкогольная болезнь печени и вирусные гепатит в экономически развитых странах, заняв первое место по распространенности.

Читайте также:
Нимесил при цистите: преимущества и противопоказания

Действительно распространенность неалкогольной жировой болезни печени в общей популяции достигает 20%. Существенно ниже вероятность неалкогольного стеатогепатита, но все равно это не маленькая цифра. У пациентов с ожирением она достигает 75 – 100%. Частота неалкогольного стеатогепатита 25 – 75%.

Если взять популяцию пациентов с сахарным диабетом второго типа, то неалкогольная жировая болезнь печени в среднем встречается у 60-ти% случаев. Не так давно были опубликованы данные, свидетельствующие о том, что 6,3% мужчин и 2,6% женщин (пациентов с сахарным диабетом второго типа) умирают от цирроза печени в исходе неалкогольного стеатогепатита, а не от сердечно-сосудистых заболеваний, которые выступают в качестве ведущей причины смерти таких пациентов.

В 1998-м году два известных исследователя Оливер Джеймс и Кристофер Дэй предложили теорию «двух ударов» развития неалкогольной жировой болезни печени. Первый удар – это развитие стеатоза, второй удар – развитие стеатогепатита.

Буквально в последнее время эти же самые авторы уже с большим скепсисом относятся к данной теории. Клиническая практика свидетельствует о том, что у большинства пациентов стеатоз так и остается на всю жизнь стеатозом, не приводя к развитию выраженного воспаления. При развитии же стеатогепатита стеатоз и воспаление обычно прогрессируют одновременно. Может быть, в ближайшее время концепцию «двух ударов» сменит концепция «одного удара».

Хорошо известно, что клетки жировой ткани – адипоциты – это весьма активные в биологическом отношении клетки. Они вырабатывают огромное количество различных веществ, которые влияют на самые разные звенья жизнедеятельности клетки и различных тканей. В частности фактор некроза опухоли ?, хорошо известный провоспалительный, пропатогенный цитокин может приводить к нарушению фосфорилирования инсулинового рецептора.

В результате нарушение целого ряда внутриклеточных процессов ведет к снижению входа глюкозы в клетке за счет снижения активности транспортеров глюкозы ГЛЮТ-4. Как результат, развитие инсулиновой резистентности, лежащей в основе, как неалкогольной жировой болезни печени, так и начальных этапов сахарного диабета второго типа.

При ожирении клетки жировой ткани адипоциты не только увеличиваются в размерах, но и подвергаются апоптозу в больших количествах, чем в норме. Кроме того, в жировой ткани привлекаются макрофаги и другие клетки воспаления. В результате развивается так называемый клеточный диалог, который осуществляется путем взаимодействия разнообразных цитокинов с соответствующими рецепторами.

Хорошо известная схема, демонстрирующая действие перекисного окисления липидов как результат образования активных форм кислорода. Она типична как для неалкогольного стеатогепатита, так и для алкогольного стеатогепатита Мы видим практически идентичные изменения в гистологическом препарате (гибель гепатоцитов путем апаптоза и некроза, образование телец Мэллори, различной степени выраженности фиброз (вплоть до саротической трансформации) и инфильтрация полиморфно ядерными лейкоцитами (ПЯЛ).

На Иммуно-тематической конференции Европейской ассоциации по изучению печени, которая состоялась в Болоне в сентябре 2009-го года, несколько докладов было посвящено тому вопросу, кому из пациентов все-таки необходима биопсия печени.

Гистологические исследования остаются золотым стандартом в диагностике неалкогольного стеатогепатита. Учитывая миллионы таких пациентов, эксперты предлагают в первую очередь данный инвазивный метод применять у мотивированных пациентов (больных, имеющих сахарный диабет второго типа с андроидным ожирением и даже пограничным количеством тромбоцитов, высоким уровнем инсулиновой резистентности и с любыми косвенными признаками цирроза печени).

К неинвазивным факторам риска прогрессирования неалкогольного стеатогепатита относится:

  • старший возраст (старше 50-ти лет);
  • наличие ожирения;
  • диабета второго типа;
  • артериальной гипертензии;
  • гипертриглицеридемии;
  • соотношения аспарагиновой трансаминазы к аланиновой больше единицы (по некоторым другим данным больше чем 1,3);
  • инфекция вирусом гепатита С, которая сама по себе выступает в качестве независимого фактора развития стеатоза печени.

Известны два звена патогенеза неалкогольного стеатогепатита: инсулиновая резистентность и оксидативный стресс. Они диктуют теоретическую возможность применения соответствующих методов лечения. В отношении инсулиновой резистентности – это соблюдение гипогликемической диеты, назначение препарата «Орлистат» (о котором будет сказано более подробно), физические нагрузки и назначение инсулиносенситайзеров.

В отношении оксидативного стресса. Это в первую очередь препараты антиоксидантной группы, также возможно антицитокиновые препараты и препараты гиполипидемического действия.

Что касается снижения массы тела, то, конечно, оно показано всем пациентам, имеющим не только ожирение, но и избыток массы тела, еще не достигающий стадии ожирения. Их подходы хорошо известны. Это низкокалорийная диета, физическая активность.

Практически единственным в большинстве стран оставшийся разрешенный препарат «Орлистат». Наконец, пациенту с морбидным ожирением – выполнение гастропластики. Снижение веса должно быть обязательно постепенным. Очень быстрое снижение массы тела может приводить к уменьшению стеатоза, но одновременному прогрессированию воспаления в первую очередь из-за выброса свободных жирных кислот и прогрессированию фиброза печени.

Метаанализ 29-ти исследований печени с периодом динамического наблюдения минимум 2 года продемонстрировал, что в наибольшей степени приводят к значимому снижению массы тела именно интенсивные физические нагрузки. Они существенно превышают по своей эффективности даже очень низкокалорийную диету.

Другой вопрос, что такие рекомендации практически могут быть даны далеко не всем пациентам. Например, пациентом с высоким сердечнососудистым риском, безусловно, физические нагрузки должны быть дозироваными.

Интересные данные на сегодняшний день накоплены по длительной терапии препарата «Орлистат», хорошо известного под названием «Ксеникал». «Ксеникал» – препарат, ингибирующий кишечную триглицерид-липазу.

Он назначается в стандартной дозе вне зависимости от массы тела – 120 мг 3 раза в день во время еды или в течение одного часа после еды (той еды, которая содержит то или иное количество жиров). Годичное и тем более четырехгодичное лечение «Ксеникалом» существенно превышает по эффективности снижения массы тела применение гипокалорийной диеты. Выясняется, что длительная терапия «Ксеникалом» приводит не только к снижению массы тела, но и к улучшению липидного статуса, снижению общего холестерина и атерогенной фракции холестерина липопротеинов низкой плотности.

Читайте также:
Скотома (темные пятна в поле зрения): что это такое?

Данные, опубликованные в последние 1,5 – 2 года, указывают, механизмом действия «Орлистата» (возможно, даже ключевым) служит влияние на адипонектин. Ряд исследований показал, что при потере более 5-ти % массы тела на фоне лечения «Ксеникалом» отмечается значительный рост уровня сывороточного адипонектина. При потере же более 9-ти % массы тела повышение адипонектина четко коррелируется с уменьшением выраженности стеатоза, баллонной дегенерации и индекса активности неалкогольного стеатогепатита по данным пункционной биопсии.

Проводились исследования непосредственно «Орлистатом» при неалкогольном стеатогепатите. Даже короткий шестимесячный курс лечения «Ксеникалом» в стандартной дозе 120 мг трижды в день ведет к уменьшению стеатоза, снижению уровня аланиновой трансаминазы, инсулиновой резистентности, уровня холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности.

Другое исследование (хотя оно содержало небольшое количество пациентов – всего лишь 14) продемонстрировало наряду с улучшением других параметров гистологической картины также уменьшение фиброза. Причем у трех пациентов уменьшение фиброза было на два балла по сравнению с исходным по данным парной биопсии.

Другие препараты, повышающие чувствительность к инсулину, представлены в первую очередь «Метформином» (активатором аденозинмонофосфат-зависимой протеинкиназы) и тиазолидиндионами, из которых практически на рыке остался только «Пиоглитазон».

«Розиглитазон» в большинстве стран деноминирован с рынка из-за повышения риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Следует помнить, что эти препараты могут назначаться пациентам, не имеющим сахарного диабета, так как они крайне редко вызывают глипогликемию.

Исследования с «Метформином», в частности с препаратом «Глюкофаж», свидетельствуют о том, что его назначение приводит к снижению выраженности стеатоза, некровоспалительной активности. В исследовании Bugianesi – к уменьшению фиброза. «Метформин» приводит к нормализации аланиновой трансаминазы или незначительному снижению ее уровня у пациентов, у которых наблюдается отсутствие диеты, и эффекта от диеты и применения «Урсодезоксихолиевой кислоты».

Еще в одном исследовании продемонстрировано, что годичное назначение «Метформина» приводит к улучшению инсулиновой резистентности, нормализации уровня глюкозы и нормализации уровня адипонектина.

Другой инсулиновый сенситайзер из другой группы – «Пиоглитазон». Было большое исследование, получившее название «Пивинс», где «Пиоглитазон» сравнивался с витамином Е в дозе 800 мг в день или плацебо. Он продемонстрировал более выраженное уменьшение стеатоза и лобулярного воспаления по сравнению с назначением витамина Е или плацебо. Динамика фиброза была у этих пациентов не достоверной, несмотря на то, что исследование продолжалась почти 2 года.

«Пентоксифиллин» – ингибитор синтеза фактора некроза опухоли ? – обладает серьезными побочными эффектами при применении в больших дозах. Именно в таких дозах он применяется при неалкогольном и алкогольном стеатогепатите, что существенно ограничивает его применение. В ранних исследованиях продемонстрирована как биохимическая, так и гистологическая динамики на фоне применения «Пентоксифиллина». Более поздние исследования демонстрируют отсутствие гистологического эффекта, что делает сомнительными перспективы данного препарата у пациентов неалкогольного стеатогепатита по крайней мере в ближайшем будущем.

«Урсодезоксихолевая кислота». Наиболее известное здесь исследование “Ratzui”, которое опубликовано в 2009-м году, продемонстрировавшее статистически достоверное снижение уровня аланиновой и аспарагиновой трансаминазы, а так же гамма-глутамилтранспептидазы.

Однако исследование Leuschen, опубликованное в прошлом году, продемонстрировало только уменьшение лобулярного воспаления. Вместе с тем авторы отмечают, что лучшие результаты применения «Урсодезоксихолевой кислоты» наблюдались у мужчин моложе 50-ти лет с небольшим избытком массы тела и наличием артериальной гипертензии.

«Аденозилметионин». Здесь можно сослаться на отечественный опыт. Это исследование профессора А. Ю. Барановского из Санкт-Петербурга. К сожалению, оно проводилось без гистологической оценки картины печени. Тем не менее, применение «Гептрала» на протяжении 6-ти месяцев в дозе 1200 мг в день привело к нормализации трансаминаз у подавляющего числа пациентов. Эффект был достигнут очень быстро.

В качестве дополнительного эффекта применения «Аденозилметионина» отмечено снижение уровня сывороточного холестерина на фоне полугодовой терапии данным препаратом. Это позволяет его рассматривать как перспективный препарат для лечения пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

Получены данные весьма многочисленных исследований, посвященных неалкогольной жировой болезни печени. Многочисленность этих исследований обусловлена тем, что эта проблема крайне актуальна в первую очередь в виду широчайшей распространенности данной нозологической формы.

Какой можно сделать вывод о наиболее эффективном методе лечения. К сожалению, однозначный вывод на сегодняшний день сделать нельзя. Безусловно, этим пациентам (особенно с наличием признаков метаболического синдрома) показана модификация образа жизни, представленная соблюдением диеты и адекватных физических нагрузок.

К сожалению, длительное поддержание затруднительно иногда по объективным, иногда по субъективным причинам. Лекарственные препараты такие как «Орлистат», инсулиновые сенситайзеры, «Метформин» и «Пиоглитазон», антиоксиданты, антицитокиновые и гиполипидемические препараты, на которых я не останавливался. Имеются отдельные исследования, которые говорят, что гиполипидемические препараты, такие как статины и фибраты, тоже могут быть эффективны у ряда пациентов в лечении неалкогольного стеатогепатита.

Результаты исследования на сегодняшний день противоречивы. Исследования, посвященные действию «Орлистата» (препарат «Ксеникал»), демонстрируют, что препарат способствует не только снижению и поддержанию массы тела, но и в ряде исследований улучшению биохимической и гистологической картины.

Таким образом, на сегодняшний день можно сделать вывод, что пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени необходим комплекс лечебных мер с учетом индивидуальных особенностей болезни и коморбидности. Для оценки эффекта того или иного препарата либо их комбинаций, по-видимому, требуются многолетние исследования.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: