Нефропатия: особенности, виды и методы лечения

Лекарственная нефропатия

Лекарственная нефропатия — это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами. Диагностируется на основании данных общего и биохимического анализов крови, мочи, УЗИ, УЗДГ, КТ, МРТ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, биопсии почечных тканей. Лечение включает детоксикационную терапию, кортикостероиды, лекарственные инфузии, антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные средства, ЗПТ. При стойкой хронической дисфункции требуется трансплантация почки.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы лекарственной нефропатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение лекарственной нефропатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов, в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, нефрологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

В группу повышенного риска входят больные старшей возрастной группы, которые длительно получают поддерживающее комбинированное лечение по поводу хронических соматических заболеваний и подвергаются диагностическим процедурам с применением нефротоксичных лекарственных препаратов. Их доля в числе нефрологических пациентов достигает 66%.

Причины

Лекарственная нефропатия с употреблением фармацевтических и парамедицинских препаратов, обладающих нефротоксическим действием. Обычно предпосылками к развитию поражения почек становятся неконтролируемый прием медикаментов без учета противопоказаний (самолечение), побочные эффекты при необоснованном назначении или неправильном комбинировании лекарственных средств, наследственная предрасположенность, наличие сопутствующей патологии (сахарного диабета, гипертонической болезни, нефрологических заболеваний и пр .). Повреждение почечной ткани могут вызывать:

  • Официнальные лекарственные средства. Ренальная дисфункция возникает при приеме антибактериальных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов, фторхинолонов, сульфаниламидов, противотуберкулезных средств), анальгетиков, НПВС, диуретиков, барбитуратов, цитостатиков, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторов АПФ, фенотиазинов и др. При использовании рентгеновского контраста возможно развитие контраст-индуцированной нефропатии.
  • Вакцины и сыворотки. До 23% случаев лекарственной нефрологической патологии вызвано введением противостолбнячной, противокоревой, антистафилоккоковой сывороток, АДС, АДС-М, АКДС, гоновакцины. Риск поствакцинальных или сывороточных нефропатий возрастает при проведении иммунизации или введении готовых антител пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом, гиперчувствительностью к компонентам иммунопрепарата.
  • Парамедицинские препараты. По данным наблюдений, до 80% населения использует средства нетрадиционной медицины. При этом зачастую недоучитываются вазоконстрикторный, цитопатический, кристаллурический, дисметаболический эффекты лекарственных растений. Как сообщает FDA, до 32% аюрведических препаратов содержат ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевую кислоту, признанную одной из вероятных причин балканской эндемической нефропатии, другие нефротоксичные ингредиенты.

Патогенез

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, обструкции миоглобином при рабдомиолизе вследствие приема статинов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина, некоторых анестетиков.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком, тромботической микроангиопатией, ингибированием простагландинов и ренин-ангиотензиновой системы с последующим сосудистым спазмом.

Отдельным звеном патогенеза является повреждение гломерулярных и канальцевых базальных мембран иммунными комплексами, в состав которых в качестве антигена входит принимаемое лекарственное средство или его метаболиты. Гломерулопатия и тубулопатия могут развиться как при осаждении циркулирующих в крови иммунных комплексов, так и при реакции антител на химические вещества, связавшиеся со структурными почечными элементами.

При иммунном механизме возникновения нефропатии ведущей является гиперергическая реакция с нарушением ренальной микроциркуляции, выделением гистамина и других медиаторов воспаления. Длительная ишемия тканей в сочетании с альтерацией клеточных элементов потенцирует коллагеногенез и склероз тканей с замещением функциональных элементов соединительнотканными волокнами.

Классификация

В отечественной урологии принята систематизация клинических форм лекарственных нефропатий на основе патоморфологических изменений почечных тканей с учетом динамики развития заболевания и этиопатогенетических факторов. Такой подход обеспечивает наиболее точное прогнозирование возможных осложнений и исхода, позволяет подобрать оптимальную схему ведения пациента. Выделяют семь основных клинических вариантов медикаментозной нефропатии:

  • Острый некроз канальцев. Представлен симптоматикой острой почечной недостаточности. Связан с повреждением канальцевого эпителия, нарушением реабсорбции, вторичным ухудшением фильтрации. Выявляется у 5-20% больных, принимающих аминогликозидные препараты. Возможен при назначении цефалоспоринов, хинина, ампициллина, введении рентгеновского контраста.
  • Острый кортикальный некроз. Сопровождается клиникой ОПН. Является вторичным состоянием. Развивается на фоне системных изменений, возникших при приеме лекарственных средств. Чаще всего становится результатом анафилактического шока, вызванного иммунизацией при наличии противопоказаний или индивидуальной гиперчувствительностью к фармпрепаратам.
  • Острый интерстициальный нефрит. При тяжелом течении характерна симптоматика ОПН, свидетельствующая о вторичном повреждении гломерул, при стертом преобладает клиника тубулопатии с полиурией. До 72% острых форм интерстициального нефрита имеют лекарственный генез, осложняют прием антибиотиков, сульфаниламидов, ингибиторов протонной помпы, НПВС.
  • Хронический интерстициальный нефрит. Длительное время протекает бессимптомно, у половины пациентов диагностируется на стадии ХПН. Преобладает разрастание межуточной ткани, некроз сосочков, атрофия эпителия канальцев. Провоцируется приемом анальгетиков (анальгетическая нефропатия), ингибиторов кальциневрина, препаратов лития, фитосредств с аристохолиевой кислотой.
  • Острый лекарственный гломерулонефрит. Проявляется нефритическим синдромом. Морфологически при гломерулонефрите превалирует поражение базальных мембран клубочков циркулирующими иммунными комплексами (мембранозный гломерулонефрит). Возникает вследствие дозонезависимой аллергической реакции на прием НПВС, препаратов золота, антибиотиков, диуретиков, противовирусных средств.
  • Хронический гломерулонефрит. Характеризуется выраженным нефротическим синдромом, реже изолированным мочевым синдромом вследствие прогрессирующего аутоиммунного разрушения гломерулярного аппарата, склероза ренальной паренхимы, ХПН. Хронический гломерулонефрит зачастую является исходом острых форм лекарственного нефрита. Развивается при терапии солями ртути, анестетиками.
  • Электролитно-гемодинамические расстройства. Преобладают экстраренальные нарушения (повышение АД, водно-электролитный дисбаланс). При кратковременном поступлении лекарственных средств нефропатия обычно обратима. Как правило, ее формирование обусловлено изменением почечной гемодинамики за счет ингибирования синтеза простагландинов при лечении индометацином.

Более редкими формами медикаментозных нефропатий являются расстройства, вызванные выпадением отдельных ренальных функций. Заболевания этой группы представлены преимущественно дисметаболическими нарушениями вследствие тубулопатий — приобретенными вариантами синдрома Фанкони, несахарного почечного диабета, калийпенической почки.

Симптомы лекарственной нефропатии

Клиническая картина полиморфна и зависит от особенностей патогенеза заболевания. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. Острые нефропатии характеризуется интенсивной болью в пояснице, увеличением или резким ограничением суточного количества мочи вплоть до полной задержки. Часть пациентов отмечает наличие крови в моче. Возможны общие симптомы, обусловленные интоксикацией организма азотистыми соединениями: повышение температуры тела, головные боли, слабость, сонливость, бледность кожи и слизистых, тахикардия, жажда, сухость во рту, кожный зуд.

В клинической картине хронических нефропатий превалирует картина нарастающей почечной недостаточности. Характерны утренние отеки лица, которые в последующем распространяются на другие части тела. Часто отмечается полиурия и преобладание ночного диуреза. У некоторых больных развивается стойкая, терапевтически резистентная артериальная гипертензия. При возникновении сопутствующей анемии пациенты жалуются на быструю утомляемость, слабость, головокружения. Кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными. Возможно сочетание почечной симптоматики с признаками лекарственных поражений других органов: диспепсией, мышечно-скелетными болями, рецидивирующим стоматитом, нарушением менструальной функции.

Читайте также:
Прокол гайморита видео

Осложнения

Острое токсическое действие медикаментов на клетки клубочков и почечных канальцев приводит к резкому снижению фильтрации с развитием клиники ОПН, которая в 50-70% случаев становится причиной летального исхода. При прогрессировании лекарственной нефропатии происходит гибель большинства нефронов, вследствие чего без лечения у пациента через 3-4 года болезни развивается хроническая почечная недостаточность. Патологические колебания показателей водно-электролитного обмена, возникающие при снижении процессов фильтрации и реабсорбции мочи, могут провоцировать появление или усугубление кардиальной патологии (аритмии, ишемической болезни сердца), нарушение кальциевого обмена с последующим остеопорозом.

Диагностика

При возникновении острой почечной дисфункции, связанной по времени с приемом потенциально нефротоксичных лекарственных средств, постановка диагноза медикаментозной нефропатии обычно не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск требуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у пациента, длительное время принимающего определенный фармацевтический препарат. Для диагностики лекарственных нефропатий рекомендованы лабораторно-инструментальные методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек:

  • Общий анализ мочи. При разных вариантах патологического состояния в материале может определяться снижение или значительное повышение относительной плотности, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кристаллы солей. Для оценки реабсорбционной функции канальцев исследование часто дополняют пробой Зимницкого.
  • Биохимический анализ крови. О снижении фильтрационной функции свидетельствует повышение уровней креатинина, мочевой кислоты, мочевины, изменение содержания калия, кальция, натрия, фосфора. Дисбаланс ионов возможен при нарушении их реабсорбции. При протеинурии возникает гипо- и диспротеинемия.
  • Нефрологический комплекс. Определение работоспособности органа базируется на данных о содержании креатинина, мочевины, мочевой кислоты, макроэлементов. Показательным является появление в моче белка, глюкозы, микроальбумина. В качестве дополнительного метода рекомендована геморенальная проба Реберга, тест Сулковича.
  • Сонография. УЗИ почек выявляет увеличение или уменьшение размеров органа, диффузные и очаговые изменения в паренхиме и мозговом веществе. Ультразвуковое сканирование дополняют УЗДГ, позволяющим оценить ренальный кровоток, при необходимости — томографией (МРТ, КТ).
  • Внутривенная урография. По данным о выведении контрастного вещества оцениваются особенности кровоснабжения почек и их функциональная активность. Экскреторная урография может быть дополнена нефросцинтиграфией. Из-за возможного усугубления симптоматики обследование пациентов с ОПН проводится ограниченно.
  • Пункционная биопсия почек. Гистологическое исследование биоматериала дает возможность наиболее точно оценить состояние гломерул, канальцев, интерстициальной ткани, капилляров, артериол. Результаты биопсии почек являются особо ценными для выбора врачебной тактики у больных с хроническими медикаментозными нефропатиями.

В общем анализе крови возможно умеренное ускорение СОЭ, повышение уровня эозинофилов, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Дифференциальная диагностика проводится с острым и злокачественным гломерулонефритом, нефропатией при подагре, волчанке, аутоиммунных васкулитах, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, идиопатическим интерстициальным нефритом. Кроме уролога или нефролога к консультированию пациента может привлекаться анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, ревматолог, иммунолог, фтизиатр, инфекционист, онколог.

Лечение лекарственной нефропатии

Врачебная тактика ведения больных с медикаментозной нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форму и особенности патогенеза заболевания. В любом случае лечение начинается с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения, — прием антидотов (при наличии), промывание желудка, гемосорбция, плазмаферез, ускорение экскреции (назначение сорбентов, слабительных средств). Терапия проводится с учетом фильтрующей и реабсорбционной функций. В зависимости от клинической ситуации могут применяться:

  • Кортикостероиды. Глюкокортикоидная терапия средними и высокими дозами оправдана при иммунном патогенезе нефропатии, осуществляется для быстрого купирования аутоиммунных и аллергических реакций. Иммуносупрессорный эффект включает уменьшение отека интерстиция, подавление функций макрофагов, ограничение лейкоцитарной миграции в воспаленных тканях, угнетение синтеза медиаторов воспаления и антител. Глюкокортикостероиды эффективно стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны.
  • Симптоматические средства. Почечная дисфункция сопровождается возникновением органных и системных расстройств, требующих экстренной коррекции. Для восстановления водно-электролитного баланса, гемодинамики, микроциркуляции, тканевой перфузии применяется инфузионная терапия с введением коллоидных, кристаллоидных растворов, антиагрегантов, антикоагулянтов. При нарушении ренин-ангиотензиновой регуляции обычно требуется прием антигипертензивных препаратов.
  • Заместительная почечная терапия. Экстраренальное очищение крови назначается для предупреждения тяжелых уремических осложнений при выраженной функциональной недостаточности. Гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация могут проводиться в интермиттирующем режиме до восстановления почечных функций или постоянно при тяжелой ХПН. При хроническом течении медикаментозной нефропатии может потребоваться трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от своевременности лечения и степени повреждения почечной паренхимы. Если при острой нефропатии не происходит необратимых изменений в анатомической структуре органа, прогноз благоприятный. Возникновение массивной деструкции и ОПН при отсутствии адекватной терапии существенно повышает риск летального исхода. У пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями и отягощенным преморбидным фоном зачастую наблюдается стойкое снижение фильтрационных возможностей почек, которое можно несколько замедлить назначением медикаментозной терапии.

Для профилактики лекарственной нефропатии необходима коррекция доз препаратов, которые метаболизируются в почках, в соответствии со значениями клиренса креатинина, отказ от применения нефротоксичных лекарств при наличии факторов риска (пожилой возраст, женский пол, интеркуррентные заболевания, снижение ОЦК), исключение полипрагмазии.

Нефропатия: причины, диагностика, лечение

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/07/nefropatija-u-muzhchiny.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/07/nefropatija-u-muzhchiny-900×600.jpg” title=”Нефропатия: причины, диагностика, лечение”>

Александр Коловангин, уролог-андролог, онколог. Редактор А. Герасимова

  • Запись опубликована: 08.07.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Нефропатии – поражения почек, вызванные болезнями и отравлениями. При этих болезнях поражаются структуры почек, что приводит к нарушению мочевыделения и развитию хронической почечной недостаточности.

Как возникает нефропатия

Заболевание вызывается воздействием на почки повышенного сахара крови, мочевой кислоты, лекарственных препаратов, ядов, токсинов. Возникает воспалительный процесс, затрагивающий мочевыделительные структуры, которые склерозируются, атрофируются и погибают. Страдают сосуды почек, которые теряют эластичность и не могут полноценно отдавать шлаки и токсины.

В результате возникает отравление продуктами жизнедеятельности, которые из-за плохого состояния почечных структур не выводятся с уриной, а остаются в организме.

Постепенно поражение почечной ткани усиливается, а работа мочевыделительной системы ухудшается. Возникает почечная недостаточность. Больные не могут жить без постоянного гемодиализа – очистки крови с помощью аппарата «искусственная почка».

В чём опасность нефропатий

Существует несколько вариантов этого недуга, отличающихся причинами, симптомами и прогнозом. Но всех их объединяет одна неприятная черта – отсутствие симптомов. Если при каких-либо других патологиях у больных наблюдаются выраженные боли в пояснице, крестце, паху и повышение температуры, то нефропатия очень долго не дает никаких проявлений. В результате больные не обращаются к врачу и запускают заболевание. Недуг можно выявить, только сдав анализы крови и мочи и пройдя другие виды диагностики.

Нефропатия имеет несколько стадий развития:

  • Доклиническая, которую невозможно выявить даже с помощью анализов. В почках постепенно накапливаются изменения, которые пока еще не обнаруживаются.
  • Клиническая – в моче появляются белок, цилиндры и примеси крови. Уровень креатинина снижается. В крови повышаются показатели креатинина, мочевины, цитостатина С.
  • Стадия нефротического синдрома, при котором возникают отеки. В анализах регистрируется белковая потеря свыше 3 г/сутки, количество белка в крови снижается, зато растет уровень жировых соединений и холестерина.
  • Стадия хронической почечной недостаточности, во время которой мочевыводящая система пациента уже не справляется с выведением токсинов и шлаков. Возникают отеки, кожный зуд, от тела начинает исходить запах аммиака. У больных обнаруживается скопление жидкости в сердечной сумке. Поражается сердце, печень, головной мозг.
Читайте также:
Адвил: инструкция по применению таблеток

Поэтому появление отеков, выраженных болей в поясничной области, головной боли, тошноты, рвоты, кожного зуда указывает на запущенную стадию болезни, вылечить которую невозможно.

Чтобы не допустить необратимого процесса в почках при сахарным диабете, подагре, во время беременности и при приеме препаратов, влияющих на мочевыделительную функцию, нужно постоянно контролировать показатели мочи и крови. Это позволит обнаружить начавшееся почечное поражение.

Нефропатии, вызванные нарушением обмена веществ

Чаще всего почки поражаются при сахарном диабете и подагре:

  • Диабетическая нефропатия вызывается постоянным повышением уровня сахара в крови. В результате почки все время вынуждены отфильтровывать глюкозу, которая выводится с мочой. Постоянное присутствие сахара в моче (глюкозурия) у 30% больных диабетом приводит к нарушению функции почек, а затем и к их недостаточности.
  • Подагрическая нефропатия сопровождает подагру – заболевание, вызванное нарушением обмена мочевой кислоты. Мочевые соли (ураты) кристаллизуются в почечных каналах в виде камней, нарушая процесс образования урины и снижая фильтрующую способность почек.

Важным фактором, сдерживающим развитие почечной недостаточности, является контроль уровня сахара и мочевой кислоты в организме. При адекватной лекарственной коррекции этих патологий вполне возможно избежать необратимых поражений почек.

Токсическая нефропатия

Эта форма заболевания вызывается контактами с различными ядами, разрушающими почечную ткань. Количество токсических почечных поражений постоянно растет и в настоящее время составляет 20% от всех случаев болезни.

Патология часто возникает при работе с кадмием, свинцом, мышьяком, висмутом, хромом, йодом, ртутью, фенолом, бензином. Причем это состояние не всегда сопровождается острой интоксикацией. Очень часто нефропатия возникает при постоянном попадании в организм небольших доз ядовитых веществ.

Токсическое поражение почек также развивается при отравлении грибами, ядовитыми растениями, укусах змей и насекомых.

После попадания яда в канальцевую структуру почек его концентрация возрастает в 100 и более раз. Это вызывает разрушение почечных структур и сосудов. Некоторые яды провоцируют внутрисосудистое свертывание крови, и образовавшиеся кровяные сгустки не позволяют органам полноценно работать.

Поэтому при работе с любыми ядохимикатами нужно обязательно проверять состояние мочевыводящей системы, периодически сдавая анализы крови и мочи. В случае постоянного контакта с веществами, влияющими на свертываемость крови (гемостаз), нужно проверять и ее показатели. Желательно контролировать состояние печени и других внутренних органов.

Лекарственная нефропатия

Постоянное расширение арсенала лекарственных средств привело к увеличению случаев токсического поражения ими почек. Уязвимость почечных тканей вызвана особенностями их строения и функционирования:

  • Высокой интенсивностью кровотока, составляющего 25% от общего объема циркулирующей крови. Из-за этого практически все лекарственные вещества неминуемо проходят через почечные структуры.
  • Повышенной чувствительностью тканей почек к применяемым препаратам. Лекарства вызывают воспаление этих органов, нарушают работу сосудов и приводят к отложению камней. Все эти факторы способствуют нефропатии.

Воздействие лекарств вызывает различные поражения почек:

  • Некроз сосочков – структур, служащих для выведения мочи. Такое поражение возникает при приеме анальгина, аспирина, фенацетина, парацетамола. Причем для возникновения нефропатии не обязательно принимать эти средства в очень высоких дозах. 2 таблетки в день в течение 3 лет гарантированно вызовут такое поражение. Особенно часто патология возникает при сочетании этих препаратов с кофеином или кодеином.
  • Некроз почечных канальцев – мочевыделительных структур, входящих в состав нефронов – основных элементов почек. Прием некоторых антибиотиков – ампициллина, цефалоспоринов, канамицина, неомицина – вызывает разрушение канальцев, которое может произойти очень быстро, приведя к значительным нарушениям почечной функции вплоть до острой недостаточности.
  • Аллергию, сопровождающуюся гибелью элементов почечной оболочки. Такое состояние может возникнуть при приеме любых препаратов и быстро привести к острой почечной недостаточности и даже к летальному исходу.
  • Хроническое воспаление тканей, вызванное раздражением выводимыми лекарствами и продуктами их разложения. При приеме некоторых препаратов в почках откладываются соли, камни и кристаллы. Такое осложнение возникает при лечении сульфаниламидами – норсульфазолом, уросульфаном, сульфаленом, сульфадиметоксином, фталазолом, бисептолом.

Особенно часто к осложнениям приводит самостоятельный прием препаратов без консультации врача. Больному, не владеющему медицинскими знаниями, сложно дозировать лекарственные средства и учесть возможные нарушения, вызванные несочетаемостью препаратов. Поэтому лечение должен назначать врач.

Другие виды нефропатий

  • Алкогольная, вызванная употреблением спиртных напитков. Особенно часто она возникает при злоупотреблении низкосортным контрафактным алкоголем. Входящие в состав такого напитка этиловый спирт и различные химические добавки отравляют почки, вызывая токсическую нефропатию.
  • Паранеопластическая – возникает при наличии злокачественных опухолей. Развитие рака сопровождается интоксикацией (отравлением организма), затрагивающей все его органы и ткани, в том числе почечные структуры.
  • Нефропатия беременных – поздний токсикоз, дающий триаду симптомов – отеки, гипертонию и белок в моче. Иногда проявлений может быть два или одно. В этом случае поражение почек вызывается их неспособностью справляться с повышенной нагрузкой, возникшей из-за вынашивания ребенка. Часто осложнение развивается у женщин, страдавших до наступления беременности пиелонефритом и другими болезнями мочевыделительной системы.
  • Ишемическая – вызвана недостаточным поступлением крови в почечные структуры. Причины – атеросклероз сосудов почек, брюшной аорты, заболевания, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Нарушение кровоснабжения органов приводит к инфаркту почек и отказу органов. Иногда такое поражение может быть молниеносным и заканчивается гибелью больного.
  • Гипертензивная – связана с повышенным артериальным давлением. При этой форме нефропатии возникает замкнутый круг – почки не могут нормально отфильтровывать жидкость, что приводит к переполнению кровяного русла, а увеличение объема циркулирующей крови вызывает повышение давления. При этом заболевании также нарушается выделение ренина и других веществ, регулирующих показатели АД. Заболевание часто приводит к склерозу почечной ткани и сморщиванию органа.
  • Контраст-индуцированная – поражение почечной ткани, возникшее из-за применения рентгенконтрастных препаратов, позволяющих лучше разглядеть структуру органов во время рентгеновского обследования. В основе реакции лежит аллергия, приводящая к спазму сосудов. Без своевременной медицинской помощи может развиться острая почечная недостаточность.
  • Иммунная нефропатия (болезнь Берже) – заболевание, вызванное образованием иммунных комплексов, разрушающих ткани органа. Развивается на фоне болезней желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, проявляясь кровью в моче, тяжестью в пояснице, уменьшением выделения мочи. Без лечения может приводить к почечной недостаточности.

Диагностика нефропатий

Предположить вероятную причину нарушения работы почек можно только при тщательном расспросе пациента. Во время приема врач выясняет:

  • Употребление лекарственных средств и алкоголя.
  • Наличие различных патологий – диабета, подагры, гипертонии, атеросклероза, болезней внутренних органов.
  • Наличие беременности.
  • Специфику трудовой деятельности, при которой возможен контакт с ядовитыми веществами.
  • Возможность отравления грибами и растениями.
Читайте также:
Зуд в интимной зоне после приема антибиотиков

Больному назначаются обследования:

  • Общий и суточный анализ мочи. При нарушениях работы почек в урине обнаруживаются сахар, следы крови, бактерии. Отмечается высокая потеря белка.
  • Различные мочевые пробы.
  • Общий анализ крови. При почечных патологиях наблюдается анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество белых кровяных телец и ускорение СОЭ.
  • Биохимический анализ крови на основные почечные, сердечные и печеночные показатели.
  • УЗИ почек и органов брюшной полости.
  • При подозрении на диабетическое поражение назначается анализ крови на сахар, гликированный гемоглобин, инсулин, С-пептид.
  • При подозрении на подагру исследуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

Лечение нефропатий

  • При поражении почек в первую очередь нужно снять симптомы интоксикации. Поэтому больному назначается внутривенное вливание растворов. Одновременно вводятся мочегонные препараты.
  • При тяжелых формах нефропатии применяются гормональные средства, снимающие воспалительный процесс и улучшающие мочевыделение.
  • При малокровии показаны препараты железа и витамин B12. В тяжелых случаях проводится переливание донорской крови.
  • При диабетической нефропатии корректируется уровень глюкозы с помощью инсулина или противодиабетических таблетированных препаратов.
  • При нефропатии, вызванной подагрой, применяются антиподагрические лекарства.
  • В тяжелых случаях показано проведение гемодиализа – очистки крови на аппарате «искусственная почка».

Результат лечения зависит от своевременности обращения, степени поражения почечной ткани и сопутствующих заболеваний. Чем раньше больной обратится за медицинской помощью, тем выше вероятность полного или практически полного восстановления мочевыделительной функции.

Нефропатия: симптомы, лечение

Содержание

При нефропатии (от двух греческих слов «почка» и «страдание, болезнь») нарушение работы почек происходит в несколько этапов:

  1. Изменение состава крови, ежедневно проходящей через почки в количестве около двух тысяч литров. Причины изменений многочисленны — от действия токсических веществ до системных патологий.
  2. Органические и функциональные изменения рабочего аппарата почек.
  3. Нарушение работы почек (по очищению крови, выведению мочи, синтезу активных веществ, поддержанию постоянства внутренней среды организма), сказывающееся на жизнедеятельности организма в целом.
  4. В случае сохранения разрушающего действия причинного фактора и усугубления поражения почек развивается почечная недостаточность, являющаяся непосредственной угрозой жизни организма.

Диабетическая нефропатия

Лидер среди нефропатий (более 30%). Сценарий почечных нарушений включает в себя склероз (замена рабочей ткани на соединительную) почечной ткани и сосудистого аппарата; снижение тонуса мочевыводящих путей и их инфицирование и др. Все это рано или поздно ведет к снижению работоспособности почек и усугублению системных нарушений в организме (интоксикация, потеря белка с мочой, повышенное давление и пр.).

Дисметаболическая нефропатия

Часто встречается у детей.

Причиной почечной патологии становятся нарушения минерального обмена (кальция, фосфатов, мочевой и щавелевой кислоты; смешанные типы). Они бывают:

  • первичные (врожденный дефицит конкретных ферментов);
  • вторичные — следствия избыточного и/или недостаточного поступления веществ; нарушения их обмена из-за широкого спектра недугов (инфекции мочевыделительной системы, болезни крови ижелудочно-кишечного тракта — анемии, миелома, панкреатит, болезнь Крона, дискенизии желчевыводящих путей, паразитарные поражения и др.) и побочного действия медикаментов (диуретики, цитостатики, производные салициловой кислоты).

Результатом обменных нарушений становится повышение концентрации соответствующих солей в моче (выпадение осадка) с последующим повреждением рабочей ткани почек, возможностью образования камней и присоединения инфекций.

Подагрическая нефропатия

Является по сути разновидностью дисметаболической нефропатии (уратный тип). Название происходит от патологии, ведущей к поражению почек — подагры. Она характеризуется нарушением метаболизма пуринов и длительным повышением содержания мочевой кислоты в крови и моче — главного поражающего почечную ткань фактора (соли мочевой кислоты откладываются в почках, вызывают застой и воспаление, переходящие в разрушение ткани, образование камней и нарушение функций).

Обнаруживается не у всех страдающих подагрой пациентов (примерно в половине случаев). Увеличивают вероятность ее присоединения: алкоголь, переедание мясных и бобовых продуктов, ожирение, инсулинорезистентность (пониженная чувствительность тканей к инсулину), длительные тяжелые физические нагрузки и лекарственная терапия (диуретики, салицилаты).

Симптомы нефропатии

На первом плане — симптомы недуга, повлекшего за собой нарушение работы почек. Почки способны долго скрывать свое неблагополучие. Поэтому признаки их поражения, заметно снижающие качество жизни, появляются уже на поздних стадиях. Гораздо раньше можно выявить характерные количественные и качественные изменения мочи:

  • наличие белка, эритроцитов, тех или иных солей (в зависимости от типа метаболической нефропатии);
  • изменение цвета и плотности;
  • появление осадка и др.

Более поздние симптомы нефропатии определяются характером поражения почечной ткани и развивающихся осложнений (тип воспаление и его локализация; мочекаменная болезнь, почечная недостаточность). Например, признаками мочекаменной болезни (характерна для дисметаболических нефропатий) являются: болевой синдром вплоть до почечной колики, расстройство мочеиспускания, кровь в моче и др.

Для нефропатий всех типов на ранних и средних этапах может наблюдаться увеличение количества мочи. Позже оно переходит в стадию задержки выведения жидкости и сопровождается характерными почечными отеками (сначала в области лица). Почечные отеки (например, при диабетической нефропатии) трудно устраняются приемом мочегонных препаратов. Параллельно с отеками возможно и появление стойкого повышения артериального давления.

Лечение нефропатии

Ведущую роль в профилактике и лечении всех типов нефропатий играет образ жизни: питание, режим питья и физических нагрузок, устойчивость к стрессам. Часто упорства и постоянства в следовании правильному (для конкретного человека с учетом выявленных обменных нарушений) режиму оказывается достаточно для длительного и стойкого улучшения качества жизни. Лекарственная терапия требуется людям, чьи организмы уже не способны самостоятельно скомпенсировать возникшие органические и функциональные изменения.

Лечение диабетической нефропатии

Определяется стадией нарушений. На ранних этапах достаточно коррекции углеводного и липидного обмена (вышеупомянутым беспроигрышным методом). На поздних — требуется противоотечная, гипотензивная, детоксикационная терапия. Вплоть до применения гемодиализа при значительном снижении работоспособности почек.

Лечение дисметаболической нефропатии

  • гармонизация питания (цель — снизить поступление и/или образование конкретных веществ — оксалатов, фосфатов, уратов и др.; уменьшить нагрузку на почки — малобелковая диета);
  • питьевой режим (цель — снижение концентрации этих веществ в моче, плюс — детоксикация).

Укрепить резервные возможности организма (в том числе, повысить устойчивость его клеток к действию повреждающих факторов и сгармонизировать обмен веществ) помогает прием витаминов, антиоксидантов, стабилизаторы мембран.

Лечение подагрической нефропатии

Актуально все перечисленное выше. Для уменьшения образования в организме мочевой кислоты и/или для растворения выпавших в осадок солей используют лекарственные препараты (никотинамид, аллопуринол цитратные смеси, препараты на основе солей лития и др.). Действенным дополнением служат физиотерапевтические методы.

Эффективным способом коррекции обменных нарушений служит фитотерапия индивидуальные травяные сборы, подобранные врачом на основе диагностики. Значительный эффект в предупреждении нефропатий и улучшении качества жизни при их наличии дает сочетание правильного образа жизни и традиционных методов лечения (гомеопатии, иглотерапии, остеопатии, цигун-терапии).

Дисметаболическая нефропатия у детей

Что такое Дисметаболическая нефропатия у детей –

Дисметаболическая нефропатия у детей – это почечное заболевание, которое делится на виды, возникает в связи с нарушением обмена веществ.

Читайте также:
Средства для лечения приливов во время климакса

Болезнь проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Последние проявляются наличием примесей соли, белка, эритроцитов, лейкоцитов. Если вовремя не провести терапию, в некоторых случаях появляются мочекаменная болезнь, нефрит или пиелонефрит, цистит у детей и подростков.

Распространенные виды дисметаболической нефропатии:

  • оксалурия (выделение оксалатов с мочой)
  • уратурия (выделение уратов с мочой)

Что провоцирует / Причины Дисметаболической нефропатии у детей:

Причины дисметаболической нефропатии у ребенка:

– инфекции мочевыводящих путей

– нарушения обмена веществ (щавелевой кислоты, кальция, фосфатов, цистина, мочевой кислоты)

– болезни ЖКТ (лямблиоз, глисты)

– влияние некоторых лекарств

Причины оксалурии:

  • повышенное поступление оксалатов с пищей
  • наследственные дефекты некоторых ферментов
  • перенесенные операции на кишечнике
  • воспалительные заболевания кишечника
  • язвенный колит
  • болезнь Крона
  • избыточное потребление аскорбиновой кислоты
  • дефицит витамина В6

Причины уратурии у детей:

  • повышенное потребление мясных продуктов
  • наследственные причины (дефект почечных канальцев, усиленные обмен пуринов)
  • длительный прием фуросемида
  • лечение химиопрепаратами

Две группы предрасполагающих факторов:

Экзогенные факторы:

  • питьевая вода высокой жесткости
  • сухой и жаркий климат
  • содержание микро- и макроэлементов во внешней среде (избыток кальция, недостаток магния и пр.)
  • уровень солнечной радиации
  • гипервитаминоз D
  • дефицит витаминов А, В6, РР
  • избыточное употребление продуктов с высоким содержанием пуринов, белка, щавелевой кислоты
  • недостаточность питьевого режима
  • недостаточное употребление продуктов с ненасыщенными жирными кислотами
  • прием алкогольных напитков
  • частое посещение сауны
  • прием диуретиков, сульфаниламидов, цитостатиков

Эндогенные факторы:

  • воспалительные процессы в почках и по ходу мочевых путей
  • врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей
  • повышенные потери воды при экстраренальных потерях, физических нагрузках высокой интенсивности
  • нарушение водно-солевого обмена при гиперпаратиреозе
  • наследственные варианты нарушения обмена веществ
  • увеличение всасывания кальция и оксалатов при повышенной проницаемости кишечной стенки
  • нарушение обмена кальция у пациентов, лечение которых включает длительный постельный режим

Патогенез (что происходит?) во время Дисметаболической нефропатии у детей:

Защитные факторы заключаются в действии веществ, которые удерживают соли растворенными. Часто их называют защитными коллоидами. Такие вещества находятся в плазме крови, фильтруются в первичную и окончательную мочу, секретируются канальциевым эпителием. Если ферменты защиты недостаточны и есть предрасполагающие факторы, описанные выше, соли образую кристаллы.

При обменной нефропатии у детей кристаллы откладываются в собирательных трубочках, канальцах и интерстиции почек. Сначала развивается неспецифический воспалительный процесс, далее может развиться иммунокомплексный воспалительный процесс, который поражает разные отделы нефрона. В зависимости от того, насколько поражен нефрон, заболевание протекает в таких вариантах (которые проявляются разными симптомами):

  • тубуло-интерстициальный нефрит
  • острая почечная недостаточность
  • мочекислый диатез
  • бессимптомное течение
  • уролитиаз

Дисметаболические нарушения, которые длятся долго, вызывают фиброн интерстиция, снижение канальциевых функций, что, в свою очередь, вызывает нарушение концентрационной функции почек.

Первичная оксалурия – довольно редкий вариант заболевания. У детей чаще встречается вторичная оксалурия. Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуются в процессе обмена веществ из аминокислот. Оксалаты могут локально формироваться в почках по причине разрушения фосфолипидов клеточных мембран. Как результат – образуются предшественники оксалатов, с которыми кальций формирует нерастворимые соли.

Мембраны распадаются по причине воздействия мембранотоксических соединений, бактериальных фосфолипаз при воспалительных процессах в почках. Морфологически выявляется выраженная деструкция щеточных каемок проксимальных и дистальных канальцев.

Симптомы Дисметаболической нефропатии у детей:

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.

Причины, по которым могут образовываться оксалаты

  1. Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
  2. Повышенное синтезирование организмом.
  3. Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.

Оксалатная нефропатия у детей

Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.

Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.

Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция.

Фосфатная нефропатия у детей

При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы. Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.

Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.

Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета.

Нарушения обмена цистина у детей

Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.

1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.

2. Чрезмерное накопление цистина в почках.

Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови.

Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.

Диагностика Дисметаболической нефропатии у детей:

Для диагностики используют не только данные анамнеза. Обязательной является лабораторно-инструментальная диагностика. Выявляют повышение концентрации солей, проводят биохимическое исследование мочи. В общем анализе мочи у детей ищут кристаллы соли. Проводят исследование антикристаллообразующей способности мочи, тесты на кальцифилаксию и перекиси в моче, а также ультразвуковую диагностику почек.

Читайте также:
Протеинурия при беременности

Если кристаллы соли обнаружены только в общем анализе мочи, дисметаболическую нефропатию у детей еще не диагностируют. Иногда такое явление проходит само по себе, не требуя лечения. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо биохимическое исследование мочи. При УЗИ можно выявить микрокамушки или включения, но эти изменения нельзя назвать специфическими именно для рассматриваемой болезни.

Лечение Дисметаболической нефропатии у детей:

Терапия дисметаболической нефропатии у детей базируется на таких принципах:

  • правильный питьевой режим
  • нормализация образа жизни
  • специфические методы терапии
  • диетотерапия

Чтобы уменьшить концентрацию растворимых веществ в моче, необходим прием большого количества жидкости. Нужно увеличить большой объем мочеиспускания, для этого ребенку дают достаточно жидкости прямо перед сном. В качестве жидкости выбирают обычную или минеральную воду (лучше – без газа). Снижение солевой нагрузки на почки снижается при помощи специальной диеты.

Лечение оксалатной нефропатии у детей

Основные принципы диетотерапии:

1. Из рациона исключают такие продукты

  • крепкие мясные бульоны
  • холодцы
  • шпинат
  • щавель
  • свекла
  • клюква
  • морковь
  • какао, шоколад, продукты с содержанием какао

2. Диета должна быть картофельно-капустной, что снижает поступление оксалатов с пищей.

3. В рацион вводят минеральные воды, чернослив, курагу и груши.

Медикаментозное лечение оксалатной нефропатии

– токоферола ацетат (витамин Е)

– мембраностабилизаторы: ксидифон и димефосфон

– цистон (эффективен при кристаллурии)

– окись магния в дозе 0,15–0,2 г/сут

Лечение уратной нефропатии у детей

Принципы построения диеты:

– включать в рацион продукты молочные и растительные

– исключают из диеты почки, печень, бульоны на мясе, фасоль и горох, все виды орехов, какао и прочие продукты с пуриновыми основаниями

– ребенок должен пить 1-2 литра воды в сутки: минеральные воды, отвар овса, отвар укропа, полевого хвоща, брусничного или березового листа, спорыша, клевера и т.д.

Ребенку дают цитратные смеси:

  • блемарен
  • уралит-У
  • солимок
  • магурлит

Средства для снижения синтеза мочевой кислоты:

  • никотинамид
  • аллопуринол
  • цистон
  • оротовая кислота
  • цистенал
  • этамид
  • фитолизин

Лечение фосфатной нефропатии у детей

– подкисление мочи при помощи минеральных вод и приема препаратов: метионин, аскорбиновая кислота, цистенал

– в рационе ограничивают продукты с высоким содержанием фосфора: печень, сыр, курицу, икру, бобовые, шоколад и т.п.

Лечение цистиноза и цистинурии у ребенка

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию. В рационе ограничивают рыбу, творог, мясо, яйца. Такого рациона придерживаются 4 недели, а потом расширяют, приближая к нормальному. Но всё же продолжают не давать ребенку творог, рыбу и яйца. Ребенок должен пить 2 литра жидкости в сутки, особенно перед отходом ко сну.

Медикаментозная терапия цистиноза и цистинурии:

  • растворы гидрокарбоната натрия
  • цитратная смесь
  • блемарен
  • пеницилламин или купренил в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами
  • витамин А

При цистинозе у детей может понадобиться трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Этот метод увеличивает продолжительность жизни пациента на 15-19 лет.

Фитотерапия дисметаболической нефропатии у детей:

петрушка

Прогноз при дисметаболической нефропатии у детей

Прогноз благоприятный в большинстве случаев. Показатели в моче нормализируются, если введена выше описанная диета, проведена адекватная лекарственная терапия. Если лечение неэффективно, возникают мочекаменная болезнь и воспаление почек. Частым осложнением является пиелонефрит.

Профилактика Дисметаболической нефропатии у детей:

Чтобы ребенку не поставили диагноз «дисметаболическая нефропатия», особое внимание нужно уделить лечению и профилактике инфекций мочевой системы. Чтобы предотвратить рецидивы болезни, проводят профилактические курсы антимикробной терапии с помощью уросептиков и фитоуросептиков. Фитотерапия, которая была описана выше, применяется не только для лечения, но и в качестве профилактики рецидивов болезни. Врачи могут назначить такой препарат как канефрон.

Диетотерапия как профилактический метод

Диета назначается индивидуально. Исследователи сегодня говорят о том, что строгие диетические ограничения не рекомендованы. При составлении рациона обращают внимание в первую очередь на содержание в продуктах питания метаболитов литогенных веществ.

Для оксалатной нефропатии важен учет содержания щавелевой кислоты в продуктах питания. Щавелевой кислоты меньше всего в таких продуктах:

– рис, яичная лапша, макароны, спагетти

– сливочное масло, маргарин, сыр молоко

– говядина, курица, яйца куриные, баранина, морская рыба

– авокадо, арбуз, дыни, бананы, ананас, вишня

– брюссельская капуста, белокачанная капуста, картоефель, брокколи, редис, цветная капуста, огурцы, лук зеленый

– фруктовое желе, некоторые виды джемов и мармелада

– соки: грейпфрутовый, ананасовый, яблочный, апельсиновый

При профилактике оксалурии в построении диеты нужно опираться на принципы диеты № 5. Исключают облигатные пищевые аллергены. Врачи могут назначить в качестве профилактической меры препараты кальция. Некоторые исследователи настаивают, что ребенку для профилактики оксалурии нужно принимать продукты, в которых содержится магний:

  • тыквенные семеяки
  • миндаль
  • арбуз
  • гречневая крупы
  • овсяная крупа
  • фундук
  • пшеничный хлеб
  • кальмары
  • рисовая крупа
  • печень трески
  • брюссельская капуста и пр.

Увеличивают количество витаминов в рационе, особенно А и В6.

Содержание витамина В6 в продуктах

Содержание витамина А в продуктах

Продукты Содержание витамина и провитамина А, мг на 100 г
Рыбий жир 19
Красный сладкий перец 10
Морковь 9
Абрикосы 2
Яйца 0,7
Сливочное масло 0,6
Сметана 0,3

Для профилактики уратной дисметаболической нефропатии у детей нужно минимизировать в рационе продукты с пуринами:

  • какао
  • чай
  • кофе
  • шоколад
  • селедка
  • чечевица
  • печень
  • свинина
  • карп
  • бобы
  • телячье и говяжье мясо
  • кролик
  • куриное мясо и т.д.

Животные белки врачи советуют кушать до 16 часов, из расчета 100–150 г/сутки не чаще 3 р в неделю. Лучше не давать ребенку жареные и копченые мясные блюда. Отдают предпочтение вареным продуктам. Из рациона исключают субпродукты, колбасы, холодцы, фаршевые мясопродукты, мясо молодых животных и консервы. Для профилактики уратной нефропатии ребенку дают груши, яблоки, виноград, сливы и различные цитрусовые. Среди овощей полезным действием в данном случаев обладают капуста белокачанная, картофель, морковь, свекла, огурцы и кабачки.

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии в диете ребенка ограничивают продукты с кальцием, применяют продукты с преобладанием кислотных валентностей. К таким продуктам относят:

  • незрелые фрукты
  • чернослив
  • лук
  • сухие бобы
  • тыкву
  • грибы
  • овощи с содержанием крохмала
  • сливочное масло
  • кисломолочные продукты
  • арахис
  • соки с сахаром
  • какао
  • маргарин
  • варенья и джемы
  • мясо и рыбу

Для профилактики фосфатной дисметаболической нефропатии ребенку дают как можно меньше:

  • грейпфрутов
  • лимонов
  • арбузов
  • крыжовника
  • слив
  • томатов
  • свеклы

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дисметаболическая нефропатия у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дисметаболической нефропатии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Нарушения минерального обмена в почках (дисметаболические нефропатии)

Содержание

  • Симптомы НМО
  • Диагностика НМО
  • Лечение
  • Прогноз
  • Рекомендации
  • Часто задаваемые вопросы
Читайте также:
Как избежать молочницы во время приема антибиотиков

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек – НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85–90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция – оксалатов, 3–10% – перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений – оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

  • повышенное поступление оксалатов с пищей
  • заболевания кишечника – воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
  • повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек – пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

  • дискомфорт при мочеиспускании
  • учащенное мочеиспускание
  • ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
  • приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
  • боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

  1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
  2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
  3. АКОСМ – определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
  4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

Вид нефропатии Запрещенные продукты
Оксалатная нефропатия Мясные блюда, щавель, шпинат, клюква, свекла, морковь, какао, шоколад
Уратная нефропатия Печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао, алкогольные напитки
Фосфатная нефропатия Сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад
Цистиновая нефропатия Творог, рыба, яйца, мясо

Лечение оксалатной нефропатии

  • при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
  • необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
  • рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
  • из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Читайте также:
Триптофан 5 htp: инструкция по применению капсул

Лечение уратной нефропатии

  • при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
  • преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
  • важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

  • эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
  • у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  1. нормализация образа жизни
  2. правильный питьевой режим
  3. диета
  4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания – избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Нефропатия: особенности, виды и методы лечения

Актуальность мер по совершенствованию гериатрической помощи гражданам пожилого возраста с урологической патологией определяется необходимостью предупреждения отрицательных социально-экономических последствий, связанных со значительной распространенностью нефропатий у этой категории граждан, что приводит к существенному снижению их качества жизни. К сожалению, из-за несвоевременного обращения к врачу, неправильных представлений о возрастных нарушениях, боязни лечения, а в результате, недостаточного обследования и лечения у многих больных часто развиваются различные осложнения, которые способствуют инвалидизации и значительно снижают качество жизни.

Большое количество пожилых людей страдают такими распространенными урологическими заболеваниями, как нефропатии, рак и аденома простаты, недержание мочи, эректильная дисфункция [1]. Частота поражения почек у лиц старших возрастных групп весьма высока. По разным данным, на 1000 вскрытий у лиц этих возрастных категорий в больнице общего типа колеблется от 63,3 до 64,6% [1].

Популяционный уровень заболеваний почек у людей старше 60 лет почти в три раза превосходит таковой у людей моложе 60 лет, популяционный уровень ХПН превосходит в 15 раз соответственно, по мере утяжеления мультиморбидной старческой патологии увеличивается и частота заболеваний почек, возрастающая к финальному отрезку жизни, также более чем на порядок и превышающая к этому времени 60% [2].

У пациентов пожилого и старческого возраста продолжает возрастать распространенность хронического пиелонефрита, МКБ, хронические поражения почечного тубулоинтерстиция, особенно обменной (гиперурикемия) и лекарственной (ненаркотические анальгетики и НПВС, антибиотики) природы [3]. Гипертонический нефроангиосклероз дополняется присущим преимущественно пожилым и старикам атеросклеротическим стенозом почечных артерий – ишемической болезнью почек (ИБП) [4].

Читайте также:
Фолибер при беременности отзывы

В последние десятилетия значительно увеличилось число больных хроническим гломерулонефритом и диабетической нефропатией. Это связано с тем, что существующие методы лечения позволяют эффективно стабилизировать функцию почек, тем самым увеличивая продолжительность жизни пациентам, страдающим теми вариантами хронических прогрессирующих нефропатий, при которых ранее быстро развивалась терминальная почечная недостаточность [5].

Многие хронические нефропатии пожилого и старческого возраста длительное время остаются нераспознанными, что связано с существующим преувеличением клиницистами собственно «возрастного» фактора в ухудшении почечной функции. Несвоевременная диагностика почечных болезней у пожилых определяется в большей степени тем обстоятельством, что многие варианты поражения почек у них имеют «стертую» клиническую картину, хотя и почечная недостаточность при этом может развиваться драматически быстро. Следует также учитывать феномен «мультиморбидности» старческой почки, подразумевающей возможность сочетания нескольких хронических нефропатий (иногда трех и более) у одного человека [6].

Первое место по частоте выявляемых изменений почек у престарелых людей занимают сосудистые поражения. Частота нефроангиосклероза нарастает с каждым десятилетием жизни престарелых людей (с 7% у людей 60-69 лет до 65%у людей 90 лет и старше), особенно у женщин. Старческий нефроангиосклероз, по существу, является следствием возрастных изменений сосудов почек, заканчивающихся их склерозом. В результате упомянутых поражений сосудов почек развивается нарушение почечной гемодинамики, которая приводит к структурным изменениям в нефронах и интерстициальной ткани. Происходит постепенно нарастающая гибель почечных нефронов, сопровождающаяся уменьшением массы действующих нефронов и, как следствие этого снижением экскреторной и инкреторной функции почек. В конечном итоге развивается первично сморщенная почка, клиническим проявлением которой становится ХПН [7].

Среди заболеваний почек невоспалительного характера у лиц пожилого и старческого возраста особенно часто встречается нефроангиосклероз, обусловленный гипертонической болезнью. Этому способствуют и сосудистые изменения почек возрастного характера, которые имеют тенденцию по мере старения прогрессировать и на которые наслаиваются артериолосклеротические изменения, характерные для гипертонической болезни. Заболевание протекает относительно доброкачественно, без ярких клинических проявлений. Выявляется небольшое снижение почечных функций, но без явных признаков ПН. По мере увеличения длительности артериальной гипертензии упомянутые симптомы имеют тенденцию к нарастанию. В ряде случаев почечная гипофункция может перерастать в ПН [2].

Атеросклеротический нефроангиосклероз – это одна из частых форм нефросклероза у людей позднего периода жизни. В основе его развития лежит поражение почечных сосудов атеросклерозом без существенного их сужения (стенозирования). В результате развивается эластоз средних и гиалиноз мелких сосудов почек с медленно нарастающей ишемией почек, с последующей дистрофией и атрофией, склерозом почечной паренхимы и ее интерстициальной ткани. Клинически атеросклеротический нефроангиосклероз, как и нефроангиосклероз при гипертонической болезни, проявляется лишь незначительно выраженным и часто преходящим мочевым синдромом. Отмечается также несколько более выраженное по сравнению с возрастной нормой снижение функции почек, как правило, не перерастающее в ХПН [2].

Развитие ОПН у лиц пожилого и старческого возраста часто происходит в течение очень короткого времени. По механизму развития ОПН у пожилых в 37,4‒84,2% случаев является преренальной. Смертность от ОПН и ее последствий среди пожилых и стариков остается очень высокой, достигая 63,3%. Среди причин острого нарушении почечной функции следует прежде всего иметь в виду расстройства системной или локальной почечной гемодинамики, воздействие лекарств и инфекционных агентов [8].

И.А. Борисов и соавторы (1995), обследовав 57 больных хроническим гломерулонефритом старше 60 лет, константировали начало его в пожилом возрасте у 27 (47,4%) из них [9]. Мембранозная нефропатия занимает ведущее место среди причин нефротического синдрома у пожилых (28,0‒48%), превзойдя амилоидоз и диабетическую нефропатию [10].

В клинической оценке гломерулонефрита, дебютировавшего у пожилого или старика, всегда следует иметь в виду возможность их паранеопластического происхождения [11].

Паранеопластические поражения почек, наблюдающиеся значительно чаще в пожилом и старческом возрасте, связывают с воздействием медиаторов (антитела, провоспалительные и профиброгенные цитокины), продуцируемых самой опухолевой тканью или иммунокомпетентными клетками в ответ на ее рост [12].

Клинические признаки мембранозной нефропатии у пожилого пациента могут предшествовать первым специфическим проявлениям рака желудка [13]. Данная форма поражения почек возможна и при хроническом лимфобластном лейкозе [14].

Системные васкулиты с вовлечением почек у пожилых и стариков нередко характеризуются неблагоприятным течением [15].

Второе место по частоте в структуре патологии стареющей почки, но, несомненно, первое по клинической и прогностической значимости принадлежит пиелонефриту. Это заболевание является основной проблемой гериатрической патологии [2]. Хронический пиелонефрит является одной из самых распространенных форм хронических прогрессирующий нефропатий пожилого и старческого возраста. У лиц старших возрастных групп часто наблюдают гнойные формы этого заболевания: у мужчин частота их достигает 23,3%, у женщин 15,9%. Фоном для развития хронического пиелонефрита нередко является обструкция мочевыводящих путей опухолью или нефролитом [16].

С возрастом число больных пиелонефритом мужчин увеличивается, что объясняется присущим пожилому и старческому возрасту заболеваний с нарушением оттока мочи – аденомы и рака предстательной железы [17].

Естественно, что у людей пожилого и старческого возраста снижается и общая иммунобиологическая реактивность организма, а следовательно, и его защитные силы, что также предрасполагает к возникновению не только пиелонефрита, но и многих других заболеваний, встречающихся в этом возрасте. В ряде случаев возможно сочетание двух-трех и более факторов риска пиелонефрита, что способствует более частому возникновению и более тяжелому течению этого заболевания [18].

Хронический пиелонефрит у пожилых и стариков нередко не диагностируют вообще или, по крайней мере, неадекватно оценивают его тяжесть, что обусловлено минимальной выраженностью, а иногда и отсутствием типичных клинических проявлений этого заболевания – лихорадки, болей в поясничной области у этих больных [18].

И.А. Борисов и соавторы (1983) выделили своеобразную «кахектическую» маску хронического пиелонефрита пожилого и старческого возраста, складывающуюся из неуклонного снижения массы тела (вплоть до кахексии) и анемии. У ослабленных кахексичных больных даже гнойный пиелонефрит, осложненный паранефритом, может быть практически бессимптомным или проявляться интоксикационным симптомом и анемией [2].

Клиническая картина пиелонефрита у больных пожилого и старческого возраста нередко носит атипичный, стертый характер. Заболевание часто протекает скрыто (латентно), и при отсутствии настороженности у врача его можно легко просмотреть [19].

Острый пиелонефрит в пожилом и старческом возрасте протекает на фоне снижения иммунореактивных способностей организма, связанных с возрастными болезнями, и протекает атипично, иногда с незначительным повышением температуры тела. Особенностью острого пиелонефрита у данной группы лиц является возможность незаметного и быстрого перехода острого серозного воспаления в гнойное. Объективные симптомы заболевания у таких больных сглажены [20].

Характерные для этого заболевания в молодом возрасте высокая температура, дизурические явления, боли в поясничной области у лиц пожилого и старческого возраста могут быть слабовыраженными либо отсутствовать, а нередко маскируются возрастными нарушениями мочеиспускания [21].

Читайте также:
Как лечить фунгус пупка у новорожденных

Еще одним вариантом хронических, преимущественно тубулоинтерстициальных, нефропатий, наблюдающихся в возрасте старше 60 лет и не распознаваемых даже на этапе необратимого ухудшения функции почек, следует считать поражение почек, обусловленное злоупотреблением ненаркотических анальгетиков и/или НПВС. Развитие анальгетической нефропатии связывают с длительным (не менее года) приемом ненаркотических анальгетиков или НПВС [22].

Большую опасность, с точки зрения развития анальгетической нефропатии, представляют хронические болевые синдромы – головные боли, в том числе мигрени, суставные боли, в частности связанные с остеоартритами, боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, постоянные боли в животе, особенно часто наблюдаемые у лиц пожилого и старческого возраста [23].

У большинства из этих пациентов, страдающих анальгетической нефропатией, к моменту развития терминальной почечной недостаточности истинный характер поражения почек не устанавливается. Среди нефрологических диагнозов называли: хронический пиелонефрит (25,7%), диабетическую нефропатию (22,7%), хронический гломерулонефрит (15,9%), гипертонический нефроангиосклероз (11,5%) [24]. К другим проявлениям «большого» синдрома анальгетической зависимости относят внепочечные проявления злоупотребления ненаркотическими анальгетиками и НПВС – язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, анемию, лейкопению, умеренное повышение активности печеночных гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы [24].

Поражение почечного тубулоинтерстиция при воздействии ненаркотических анальгетиков и НПВС обусловлено блокадой синтеза почечных простагландинов, вызывающих значительное снижение интенсивности кровотока, хроническую ишемию, сопровождающуюся активацией противовоспалительных и фиброгенных хемокинов, а также факторов роста. Падение скорости клубочковой фильтрации при анальгетической нефропатии также связано с нарушением регуляции сосудистого тонуса вследствие уменьшения количества простагландинов в почечной ткани. Снижение интенсивности синтеза почечных простагландинов под действием НПВС и ненаркотических анальгетиков, как правило, сопровождается задержкой натрия и воды [25].

Обязательный признак анальгетического поражения почек – артериальная гипертония, но, не располагая данными о наличии у пациента анальгетической зависимости, врачи зачастую расценивают ее как «гипертоническую» болезнь. Величины АД могут быть очень высокими и обычно трудно поддающимися контролю при назначении комбинации антигипертензивных препаратов. По мере прогрессирования почечной недостаточности при анальгетической нефропатии наблюдают полиурию и никтурию [26].

Среди хронических заболеваний почек, причиной которых являются обменные нарушения, одно из первых мест в структуре терминальной почечной недостаточности занимает диабетическая нефропатия, осложняющая СД 2 типа и возникающая, как правило, у лиц старше 60 лет, уже страдающих диабетической микро- и макроангиопатией [27].

В клинической картине старческого диабетического гломерулосклероза в связи с тем, что он развивается на фоне возрастного нефросклероза, отеки бывают незначительными либо отсутствуют, а на первый план выступает артериальная гипертензия, которая из лабильной быстро перерастает в стабильную, а иногда приобретает злокачественный характер течения. Наличие оте­ков, особенно выраженных, при старческом диабетическом гломерулосклерозе должно настораживать в отношении сердечной недостаточности, поскольку почечные отеки для них малохарактерны. Значительно чаще, чем у молодых людей, у пожилых и старых гломерулосклероз сочетается со склеротическими сосудистыми заболеваниями, в том числе склерозом сосудов нижних конечностей, осложняющимся нередко диабетической гангреной, коронарным атеросклерозом со стенокардией и инфарктом миокарда, церебральным атеросклерозом с возможными нарушениями мозгового кровообращения и другими осложнениями, которые могут быть непосредственной причиной неблагоприятного исхода. Относительно рано у таких больных развивается и хроническая почечная недостаточность [27].

ИБП (ишемическая болезнь почек) нередко встречается и у лиц без нарушений углеводного обмена, но всегда с распространенным и зачастую с осложненным атеросклерозом – тяжелой ишемической болезнью сердца, синдромом перемежающейся хромоты, мозговыми инсультами в анамнезе. Характерна высокая артериальная гипертония, почти у половины больных имеющая особо прогностический неблагоприятный тип – протекающая с преимущественным повышением систолического АД [28]. Изолированную систолическую артериальную гипертензию наряду с сочетанием сердечно-сосудистых факторов риска и особенно ухудшением функции почек, спровоцированных назначением ИАПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, следует рассматривать в качестве клинических указаний на наличие ИБП [29].

Приведенные выше нефропатии пожилого и старческого возраста зачастую сочетаются с гипертоническим нефроангиосклерозом [30]. Часто встречающаяся у лиц старше 60 лет гиперурикемия может обусловить присоединение уратного поражения почек – уратного нефролитиаза и/или уратного тубулоинтерстициального нефрита [31].

У лиц пожилого и старческого возраста амилоидоз почек, как правило, бывает вторичным. Первичный амилоидоз у них практически не встречается. Причиной этой патологии старческой почки являются хронические длительно текущие заболевания, особенно нагноительного характера (бронхоэктатическая болезнь, фиброзно-кавернозный туберкулез легких, ревматоидный артрит, остеомиелит, опухолевые процессы, миеломная болезнь и др.). Значительно большее распространение амилоидоза почек у гериатрических больных по сравнению с молодым и средним возрастом объясняется не только большей частотой и длительностью существования у них перечисленных и других хронических заболеваний, но и снижением иммунитета, более выраженными нарушениями обменных процессов, в частности обмена белков с развитием возрастной диспротеинемии [32].

Возникновение и дальнейшее прогрессирование амилоидоза на фоне уже сформировавшегося у людей этого возраста старческого нефросклероза приводит к более раннему развитию вторично-сморщенной почки с появлением и относительно быстрым прогрессированием ХПН [32].

Клинические проявления амилоидоза у гериатрических больных отличаются разнообразием и сочетаются с симптомами предшествующих хронических заболеваний и признаками нередко встречающегося амилоидоза других органов. Наиболее отчетливо клиническая симптоматика амилоидоза почек у больных этой группы выражена в нефротической стадии, когда появляются клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома, для которого характерны постепенное, медленное развитие и умеренная выраженность основных его симптомов, прогрессирующее течение с ранним развитием ХПН. В то же время протеинурия и отеки не достигают такой степени выраженности, как при нефротическом синдроме у молодых людей. Для этой старческой патологии почек характерна более выраженная склонность по сравнению с амилоидозом почек у молодых к тромбообразованию как поверхностных вен, так и вен внутренних органов, особенно почек, протекающих с тяжелой клинической картиной, вплоть до развития ОПН [32].

Таким образом, диагностика хронических нефропатий пожилого и старческого возраста, особенно при их сочетании (мультиморбидности), может представлять трудную задачу, тем более что клинические проявления большинства из них неспецифичны. У пожилого пациента может развиваться любой вариант хронических прогрессирующих нефропатий, при кажущейся «стертой» клинической картине которых темп ухудшения функции почек может быть очень быстрым, а почечная недостаточность при этом становиться необратимой и зачастую фатальной.

Сочетание современного, максимально эффективного и щадящего лечения гериатрами позволит полностью решить или существенно облегчить проблему – хронические прогрессирующие нефропатии, а следовательно, значительно улучшить качество жизни пожилых людей

Почечная недостаточность: симптомы, стадии, лечение

Почечная недостаточность – острое или хроническое заболевание, при котором нарушаются фильтрационная, выделительная и другие функции почек с развитием многочисленных сбоев в работе всего организма. При этом происходит отравление собственными токсичными продуктами обмена веществ, попавшими в кровь – уремия. Патология, особенно при стремительном развитии, может угрожать жизни больного и требует скорейшего лечения.

Распространенность хронической болезни почек во всем мире в среднем составляет 13,4%. В России почечная недостаточность встречается у 36% лиц старше 60 лет и у 16% граждан трудоспособного возраста.

Читайте также:
Крошатся зубы, что делать в такой ситуации

Причины

Хроническая форма заболевания чаще всего развивается как осложнение других патологий. Ранее основной причиной почечной недостаточности считался гломерулонефрит. В настоящее же время ведущее место занимают гипертоническая болезнь и сахарный диабет, приводящие к поражению мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению кровообращения в них.

Острая почечная недостаточность (ОПН) более чем в половине случаев связана с травмой или перенесенными операциями на органах малого таза. Развивается она также при неправильном приеме лекарственных препаратов, нарушении работы сердца, кровотечениях и шоке, генерализованной аллергической реакции, обезвоживании, циррозе, отравлении, аутоиммунных и инфекционных болезнях, онкологии, переливании несовместимой крови.

Предрасполагают к нарушению работы почек следующие факторы:

  • плохая экология;
  • особенности питания;
  • мужской пол;
  • возраст старше 60 лет;
  • избыточный вес;
  • вредные привычки – табакокурение, злоупотребление алкоголем;
  • генетическая предрасположенность;
  • прием некоторых медикаментов;
  • инфекционные и паразитарные поражения;
  • хронические заболевания сердечно-сосудистой (в том числе – повышенное артериальное давление), мочевыделительной и эндокринной систем;
  • нарушение жирового обмена, дислипидемия, гиперхолестеринемия, метаболический синдром.

Симптомы почечной недостаточности

Почки не только очищают кровь от токсинов и выводят их из организма, но также регулируют водно-солевой баланс, контролируют уровень артериального давления, тонус сосудов, концентрацию гемоглобина, помогают в сохранении здоровья опорно-двигательного аппарата и сердца. Учитывая такое многообразие функций органа, почечная недостаточность проявляется многочисленными симптомами, выраженность которых зависит от стадии и формы заболевания.

При остром повреждении почек на начальной стадии имеются лишь проявления основного заболевания. Далее следует самая тяжелая, олигурическая стадия, продолжительностью до 3-х недель, со снижением суточного объема мочи менее 500 мл. Первым признаком болезни становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.

Состояние часто обратимо (если обратимо основное заболевание или состояние, приведшее к ОПН) и при правильном лечении переходит в полиурическую стадию почечной недостаточности с восстановлением объема мочи. При этом самочувствие пациента нормализуется, но может развиваться обезвоживание организма и присоединиться инфекция. Стадия полного восстановления продолжается от шести месяцев до года. При выраженных нарушениях состояние переходит в хроническую форму.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается медленно, в течение нескольких месяцев и даже лет, и приводит к стойким изменениям в органе. На начальном этапе специфических симптомов обычно не бывает, но иногда человек может заметить снижение объема выделяемой мочи. Либо единственным проявлением патологии может быть никтурия – частое ночное мочеиспускание.

По мере прогрессирования заболевания и присоединения уремии появляются и другие симптомы:

  • апатия, общая слабость;
  • жажда;
  • неприятный вкус во рту;
  • расстройство сна;
  • ухудшение памяти;
  • тошнота.

При отсутствии эффективного лечения присоединяются неврологические расстройства – непроизвольные подергивания мышц, снижение скорости реакций, а также обильная рвота, диарея, одышка, раздражение кожи и слизистых оболочек.

Осложнения

Болезнь осложняется появлением артериальной гипертензии, анемии, перикардита, аритмии и сердечной недостаточности, остеопороза, подагры, энцефалопатии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклероза сосудов с развитием инфаркта и инсульта, синдрома беспокойных ног.

У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.

Развитие почечной недостаточности у женщин во время беременности сопряжено с невынашиванием плода или формированием у него врожденных пороков.

Без лечения ХПН может закончиться смертью пациента от сердечно-сосудистых осложнений или уремической комы.

Диагностика

При первичном обследовании врач собирает анамнез заболевания, уточняя жалобы и давность симптомов. Далее проводятся осмотр кожных покровов, пальпация и поколачивание пальцами поясничной области.

Диагноз почечной недостаточности выставляется на основании следующих лабораторных и инструментальных исследований:

  • Общий анализ мочи. Метод позволяет установить причину заболевания. Примесь крови, наличие эритроцитов в биоматериале свидетельствуют о мочекаменной болезни, гломерулонефрите, инфекции, новообразовании или травме. Лейкоциты указывают на инфекционный либо аутоиммунный процесс. Также может снижаться плотность мочи, присутствовать белок и восковидные цилиндры в ней.
  • Клинический анализ крови. Повышение лейкоцитов и СОЭ говорит об инфекционном процессе, а уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови свидетельствует о сопутствующей почечной недостаточности анемии.
  • Биохимический анализ крови. Увеличение в сывороточной крови мочевины и креатинина служит основным признаком почечной недостаточности. Эти вещества образуются в процессе распада белков и могут выводиться из организма исключительно с мочой. Прогрессирующий рост концентрации креатинина является главным диагностическим критерием тяжести заболевания. Сахарный диабет – одна из наиболее частых причин ХПН, однако и без эндокринных заболеваний при дисфункции почек есть склонность к умеренному повышению глюкозы в крови. Значительное увеличение уровня калия сопровождает выраженное нарушение функции почек, а высокая концентрация мочевой кислоты характерна для подагры и может привести к развитию мочекаменной болезни. Также в анализах крови при почечной недостаточности часто снижены альбумин, кальций, повышены триглицериды, щелочная фосфатаза, фосфор и холестерин.
  • Биопсия почек. В сложных диагностических случаях может осуществляться забор небольшой части почечной ткани, которая подвергается последующему осмотру через микроскоп. Метод позволяет обнаружить характерные гистологические признаки ХПН – замещение клубочков почек рубцовой тканью.
  • Ультразвуковое исследование органов малого таза. Важное место в диагностике почечной недостаточности занимает УЗИ почек. При ХПН отмечается их уменьшение (сморщивание) вместе с истончением наружного слоя. Также метод применяется для обнаружения новообразований, камней или кист.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография брюшной полости. Более точный способ визуализации опухолей, кист и конкрементов размером даже менее 5 мм.

Лечение почечной недостаточности

Обязательно проводятся диагностика и лечение патологии, послужившей причиной почечной недостаточности, а также устранение факторов риска.

Важную роль в терапии заболевания играют общие мероприятия, направленные на сохранение функции пораженного органа:

  1. Ограничение потребления жидкости.
  2. Отказ от приема ряда медикаментов.
  3. Коррекция питания. Диета при почечной недостаточности предполагает ограничение продуктов и напитков с повышенным содержанием натрия, фосфора, калия. Это поваренная соль, молочные продукты, печень, бобовые, орехи. Количество потребляемого белка также строго дозируется.

Консервативное лечение почечной недостаточности назначается врачом по результатам анализов. Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно через капельницу вводятся специальные растворы. При задержке жидкости могут применяться мочегонные препараты. Также проводится терапия средствами, улучшающими кровообращение в органах малого таза, препаратами эритропоэтина, витамином D.

При выраженном или длительном нарушении фильтрационной функции почек пациенту показано аппаратное очищение крови – гемодиализ. Процедура проводится регулярно и позволяет убрать из организма токсичные вещества. Альтернативой выступает перитонеальный диализ, при котором в брюшную полость вводится с последующим удалением специальный раствор, забирающий на себя вредные вещества.

В случае тяжелого течения хронической почечной недостаточности выполняется операция по трансплантации почки. После пересадки проводится курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжения донорской ткани.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: