Прогноз для жизни при ревматоидном артрите

Тяжелый вариант течения ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (РА) считается одним из самых тяжелых хронических заболеваний человека. Заболевание характеризуется выраженным воспалением с пролиферацией синовиальной оболочки суставов, поражением внутренних органов и систем, мног

Ревматоидный артрит (РА) считается одним из самых тяжелых хронических заболеваний человека. Заболевание характеризуется выраженным воспалением с пролиферацией синовиальной оболочки суставов, поражением внутренних органов и систем, многолетним персистированием активности воспаления и постепенным разрушением структур суставов и периартикулярных тканей. До последнего времени в течение первых 5 лет болезни более 40% больных РА становились инвалидами [1]. Кроме того, многими авторами сообщается, что РА снижает продолжительность жизни больных в среднем на 10 лет [2, 3].

Течение РА весьма вариабельно. Это связано со многими причинами. Больной может оказаться резистентным к лечению, либо терапия оказывается не переносимой. Задержка с назначением терапии базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) также ухудшает прогноз при РА. Кроме того, известно, что воспаление в синовиальной оболочке может начать развиваться задолго до появления первых клинических симптомов заболевания. Известно, что в крови больных РА за несколько лет до дебюта артрита (вплоть до 10 лет) выявляются серологические тесты, такие как ревматоидный фактор (РФ) и/или антитела к циклическому цитрулинированному пептиду (АЦЦП) [4] (рис. 1).

Морфологическое исследование синовиальной оболочки, полученной у больных в первые месяцы дебюта артрита, показало, что не у всех больных выявляются признаки острого ревматоидного воспаления, у части больных уже в первом биоптате отмечаются отчетливые признаки хронического синовита [5]. Именно у этих больных отмечался далее более торпидный вариант РА с плохим ответом на терапию БПВП. Тяжесть состояния больного РА на каждом этапе зависит от уровня воспалительной активности, что определяет выраженность болей в суставах, скованности, функциональных нарушений. При адекватно проводимой терапии и подавлении активности до развития необратимых анатомических изменений в суставах (деструкция, деформация) функция суставов восстанавливается (рис. 2). Тяжелый вариант течения болезни формируется при неадекватно проводимой или не эффективной терапии и определяется степенью стойкой утраты функциональной способности больного не только к профессиональному труду, но и к самообслуживанию. Поэтому как можно более раннее начало противовоспалительной терапии имеет при РА принципиальное значение.

В последнее десятилетие в практику ревматолога внедрены критерии раннего РА [6] для своевременного направления больного к ревматологу и раннего начала терапии. Идеальным должно считаться начало терапии БПВП сразу после появления первых симптомов воспаления в синовиальной оболочке: утренней скованности, боли в суставах и припухлости. На практике больной с дебютом РА проходит подчас длинный путь консультаций, диагностических мероприятий до встречи с ревматологом. Кроме того, начало болезни может быть клинически слабо выражено и симптомы болезни медленно нарастают, что затрудняет установление диагноза РА. По данным зарубежных авторов [7] и по нашим данным [8] при остром дебюте РА отдаленный исход болезни лучше, чем при постепенном начале заболевания. Вероятно, острое начало болезни заставляет пациента быстрее обращаться за врачебной помощью и позволяет врачу быстрее определиться с диагнозом и начать терапию. Наши данные свидетельствуют о лучшем исходе РА, оцененном через 15 лет болезни по степени сохранности функции опорно-двигательного аппарата, выраженности деструкции в суставах, частоте многолетних ремиссий и по выживаемости больных, при назначении БПВП в первые 6 месяцев от дебюта симптомов артрита [9]. Задержка с назначением БПВП приводит к более плохому ответу на эти препараты, что было показано в контролируемых исследованиях [10]. Препаратами первой линии считаются метотрексат и лефлуномид. Оба препарата способны подавлять активность и прогрессирование РА у большинства больных, особенно при назначении их в первые месяцы болезни. Но и начало терапии в очень ранний период болезни (1–2 месяца) не во всех случаях позволяет добиться выраженного эффекта (клинической ремиссии или поддержания субклинической активности РА). Во-первых, больной может не ответить на базисный препарат; во-вторых, у многих больных эффективность БПВП уменьшается через 1–2 года терапии, у части больных происходит последовательная смена базисных препаратов из-за симптомов непереносимости. При неэффективности и/или непереносимости последовательно назначаемых БПВП и формируется тяжелый вариант РА. Наиболее значимыми параметрами для определения тяжести РА являются выраженность деструктивных изменений в суставах и степень стойкой утраты функциональной способности суставов вплоть до утраты больным способности к самообслуживанию.

Большое количество рандомизированных клинических исследований (РКИ) было посвящено выявлению наиболее эффективных терапевтических стратегий в лечении больных РА: сравнивались результаты лечения при последовательной монотерапии БПВП, при их комбинации как в дебюте болезни (стратегия step-down), так и присоединение второго, третьего препаратов при неэффективности первого средства (стратегия step-up).

Оценка в сравнительном аспекте эффективности монотерапии метотрексатом, сульфасалазином, антималярийными препаратами, циклоспорином А, лефлуномидом и их комбинаций [11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18] не показала однозначного преимущества комбинированной терапии БПВП перед их применением в виде монотерапии. В ряде исследований было показано, что через 6, 12 и 24 месяца клинический эффект был более выражен при использовании комбинации БПВП (либо при step-up, либо при step-down стратегии) [14, 16, 19, 20, 21, 22, 23], по данным других авторов [24, 25] не отмечено достоверных отличий во влиянии на показатели активности монотерапии или комбинации БПВП. При продлении срока исследований (до 5 лет) преимущества во влиянии на активность РА комбинации БПВП перед монотерапией не отмечено [11, 23, 24]. Оценка рентгенологических изменений в суставах через 1–2 года не показала преимуществ комбинированного лечения в исследовании MASCOT [16], а комбинация циклоспорина А и метотрексата в двух исследованиях через 6 [26] и 12 [27] месяцев в большей степени подавляла прогрессирование деструкции, чем монотерапия метотрексатом. В исследовании FIN-RACo изменение счета Ларсена было достоверно меньше при использовании комбинации БПВП через 2 года [14], но через 5 лет достоверных различий между комбинированной терапией и монотерапией уже не отмечалось [15].

Весьма интересны данные, полученные в результате исследования TICORA [12, 28], которое сравнило результаты 18-месячного лечения двух групп больных РА: в 1-й группе лечение проводилось со строгим ежемесячным контролем изменения активности РА по DAS (tight-контроль) и в соответствии с динамикой DAS корригировалась терапия («интенсивная» группа). Во 2-й группе лечение проводилось «рутинным способом» без такого жесткого контроля. К концу исследования ремиссия была достигнута у 65% больных 1-й группы и только у 16% больных 2-й группы. Увеличение числа эрозий было меньше в 1-й группе. Контролируемое лечение («интенсивная» группа) сопровождалась более частой коррекцией терапевтической тактики (использование комбинации БПВП, эскалация их дозы, использование внутрисуставных введений глюкокортикоидов). Авторы при анализе этих результатов пришли к выводу, что контроль за лечением обеспечивает наилучшие результаты вне зависимости от выбора БПВП. Такой же вывод сделан Albers J. M. и соавт. [29] при оценке результатов четырех различных режимов использования БПВП: жесткий контроль за успешностью лечения обеспечивает сходные результаты терапии различными БПВП. При оценке лечения метотрексатом пациентов с ранним РА (длительность болезни

Читайте также:
Как избавиться от родимого пятна?

Н. В. Чичасова, доктор медицинских наук, профессор Г. Р. Имаметдинова, кандидат медицинских наук Е. В. Иголкина С. А. Владимиров ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Ревматоидный артрит: новые подходы к старой проблеме

Р. М. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН
Е. В. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник

Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА).

Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет.

Этиология и патогенез заболевания

До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др.

О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%).

Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона.

Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА.

Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных.

Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными.

В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект.

Патогенез

ЭФ РА(?) > Трансформация IgG в АутоАГ > IgM,A,G-ревматоидные факторы + АутоАГ = ЦИК > синовиальная ткань > повышение активности медиаторов воспаления, проницаемости микрососудов, хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз ЦИК > повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов > высвобождение лизосомальных ферментов > повреждение клеточных структур > образование новых АутоАГ > цепная реакция

Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде IgG. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов.

В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов.

Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое.

Важную роль в патогенезе РА играют простагландины.

Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты.

Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток.

Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ.

На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. Встречаются капилляриты и продуктивные васкулиты. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений.

Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток.

В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы.

Читайте также:
Увлекательные и полезные игры для малышей 3, 4, 5 лет

Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Волнообразное течение болезни находит отражение и в морфологии синовиальной мембраны.

Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его.

Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Узелок представлен очагом фибриноидного некроза, окруженного палисадообразно расположенными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков.

Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер.

При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Сосуды поражены генерализованно и полиморфно – от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее типичны продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже встречается панваскулит типа узелкового полиартериита с очаговым или тотальным некрозом средней оболочки.

Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков.

Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные.

В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы.

В биоптатах печени отмечают изменения в портальной соединительной ткани с продуктивными васкулитами, лимфоидно-гистиоцитарной или плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения, а также дистрофию, некроз гепатоцитов. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. Амилоид нередко замещает большую часть паренхимы.

В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов.

При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. В соединительной ткани нервной системы выявляют фибриноидные изменения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, а также отложения амилоида, микронекрозы.

Клиническая картина РА

Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией.

Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ.

По данным В. А. Насоновой и М. Г. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.

В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. Интенсивность и длительность этих проявлений коррелирует с прогрессивностью болезни, сохраняясь при выраженной активности до обеда, а у отдельных больных проходит только к вечеру.

У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности.

В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений.

Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. У 20,4% пациентов развился ишемический некроз головок бедренных костей.

Некоторые суставы в дебюте болезни остаются интактными (“суставы исключения”) – дистальные межфаланговые, первый пястнофаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый мизинца.

Ранняя фаза РА характеризуется преобладанием экссудативных явлений симметрично пораженных суставов кистей с наличием выпота, определяемого по симптому флюктуации, воспалительному отеку периартикулярных тканей, резкой болезненности при пальпации, положительному симптому сжатиякисти.

Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Артрит сопровождается воспалительным поражением влагалищ сухожилий, чаще разгибателей, реже – сгибателей кисти и стопы.

У 15–20% заболевших в первый год болезни может произойти спонтанное затухание симптомов артрита и развиться ремиссия болезни. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу.

Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника.

Читайте также:
Причины развития и лечение серотонинового синдрома

Классификация РА

Первая была предложена А. И. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году.

Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Сюда же отнесена особая форма РА – синдром Фелти. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых.

Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках:

  • выраженность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), где ее отсутствие приравнивается к нулевой отметке, а максимальное значение – к 10 см
  • длительность утренней скованности в минутах
  • показатели СОЭ и СРБ

Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение.

Зарубежными ревматологами предложено для оценки активности РА применять DAS (счет активности болезни).

По МКБ Х принята такая классификация РА: Воспалительные полиартропатии

  • Серопозитивный РА (исключена ревматическая лихорадка)
  • Ревматоидный артрит (юношеский, позвоночника)
  • Синдром Фелти (РА со спленомегалией и лейкопенией)

    Ревматоидная болезнь легкого

    Ревматоидный артрит

    Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

    Специалисты клиники «Парамита» в Москве имеют большой опыт в лечении ревматоидного артрита.

    Что такое ревматоидный артрит

    Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

    Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

    Причины

    Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

    1. Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
    2. Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
    3. Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

    В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

    Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

    • травмы, заболевания суставов;
    • переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
    • нервные перенапряжения, стрессы;
    • имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
    • прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

    Симптомы

    Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

    Как начинается ревматоидный артрит

    Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

    Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов артрита, на который стоит обратить внимание, – легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

    В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

    Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

    Симптомы разгара заболевания

    Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

    Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

    Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

    Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

    При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

    При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов – сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

    Когда нужно срочно обращаться за медицинской помощью

    К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

    • Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
      1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
      2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
      3. вы проживаете в холодной сырой местности.
    • Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.
    Читайте также:
    Пульс при беременности норма в третьем триместре

    Локализации процесса

    При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

    • пальцы кисти деформируются, часто имеют веретенообразную форму, форму «шеи лебедя» или «пуговичной петли»;
    • развивается подвывих пястно-фаланговых суставов кисти, отчего она приобретает форму «плавника моржа»;
    • при поражении локтевых суставов появляется их сгибательная контрактура (неподвижность);
    • в области локтей можно прощупать небольшие безболезненные ревматоидные узелки;
    • плечевой сустав обычно поражается вторично, при прогрессировании болезни появляется его припухлость, болезненность, усиливающиеся при движении.

    Подробнее про артрит суставов пальцев читайте здесь.

    Хруст в суставах – когда стоит беспокоиться

    Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

    Внешний вид нижних конечностей:

    • пальцы стоп приобретают молоточковидную форму;
    • подвывихи мелких суставов приводят к развитию плоскостопия;
    • для ревматоидной стопы характерно также вальгусное (кнаружи) отклонение стопы, связанное с поражением голеностопа;
    • при поражении коленных суставов появляется сгибательная контрактура (неподвижность).

    Тазобедренные суставы поражаются редко.

    Стадии ревматоидного артрита

    Ревматоидный артрит протекает в три стадии:

    1. Начальная, воспаления– поражение синовиальных сумок сопровождается болями, отеком околосуставных тканей.
    2. Прогрессирующая, пролиферации – быстрое деление клеток синовиальной оболочки, приводящее к ее уплотнению.
    3. Завершающая, деформации – при длительном течении воспаленные клетки начинают выделять фермент, разрушающий хрящевую и костную ткань, что приводит к изменению суставной формы и тяжелому нарушению их функции.

    По длительности течения выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

    • очень ранняя – до полугода;
    • ранняя – от полугода до года;
    • развернутая – до 2-х лет;
    • поздняя – после 2-х лет.
    1. Околосуставной остеопороз – разрежение, истончение костной ткани;
    2. Сужение суставной щели и единичные эрозии на хрящевой суставной поверхности;
    3. Множественные глубокие эрозии суставных хрящей и костей;
    4. Присоединяется анкилоз – неподвижность сустава из-за сращения суставных поверхностей.

    Стадии ревматоидного артрита

    Существует несколько типов классификаций ревматоидного артрита по разным критериям.

    По клинико-анатомическим признакам выделяют следующие формы ревматоидного артрита:

    • суставная форма;
    • суставно-висцеральная (системная) – поражаются не только суставы, но и внутренние органы;
    • ювенильная форма – развивается у детей до 16 лет, характеризуется острым началом, лихорадкой и выраженными внесуставными проявлениями.
    • медленнопрогрессирующий РА – самая частая форма, может продолжаться годами;
    • быстропрогрессирующий РА – характеризуется злокачественным течением;
    • без признаков прогрессирования – встречается редко.

    По иммунологическим признакам:

    • Наличие или отсутствие содержания в крови ревматоидного фактора (РФ) – антител к собственному иммуноглобулину G:
      1. серопозитивные – РФ обнаружен;
      2. серонегативные – РФ не обнаружен.
    • Наличие или отсутствие в крови антител к циклическому цитрулинсодержащему пептиду – анти-ЦЦП или АЦЦП (цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела):
      1. серопозитивные – АЦЦП обнаружен;
      2. серонегативные – АЦЦП не обнаружен.

    Выделяют следующие критерии сохранности функций опорно-двигательного аппарата:

    1. Выполнение движений в полном объеме.
    2. Снижение двигательной активности. Появляются трудности, не позволяющие выполнять движения в полном объеме, особенно в профессиональной сфере.
    3. Нарушение подвижности, возможно только самообслуживание.
    4. Невозможны любые виды двигательной активности, в том числе самообслуживание.

    Что будет, если не лечить

    Если ревматоидный артрит не начать лечить своевременно, в дальнейшем он начнет быстро прогрессировать, что увеличивает риск развития возможных осложнений:

    • деформации и утрата суставных функций, приводящие к инвалидности;
    • изменению нервно-мышечной системы с нейропатиями и уменьшением объема мышц;
    • поражению сердечно-сосудистой системы в виде васкулитов, эндокардитов, микроинфарктов;
    • нарушениям со стороны почек с постепенным формированием хронической почечной недостаточности;
    • поражениям органов зрения, в том числе язвенного характера;
    • поражению плевры и легких – развитию плеврита и интерстициальной пневмонии;
    • развитию анемии и системных тромбозов мелких кровеносных сосудов.

    Диагностика

    Диагноз ревматоидного артрита подтверждается данными дополнительного обследования. Диагностика ревматоидного артрита включает:

    • Лабораторные исследования:
      1. общий анализ крови – выявляет воспалительный процесс (ускоряется СОЭ, изменяется число лейкоцитов);
      2. биохимия – позволяет уточнить причины воспаления и нарушения обменных процессов;
      3. иммунологические исследования – наличие или отсутствие специфических антител.
    • Инструментальные исследования:
      1. рентгендиагностика – выявляет патологию суставов;
      2. компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) – позволяют провести оценку ранних суставных изменений;
      3. УЗИ – выявляет увеличение объема суставной жидкости и наличие участков некроза.

    Как лечат ревматоидный артрит

    Лечение ревматоидного артрита начинается с устранения воспаления и боли. Затем присоединяется комплексное лечение:

    • диета;
    • медикаментозная терапия (базисное лечение);
    • средства народной медицины;
    • физиотерапевтические процедуры;
    • лечебная гимнастика и массаж;
    • новые методики;
    • хирургические методы лечения.

    Диета

    Питание при ревматоидном артрите должно быть регулярным и полноценным. В суточном рационе должны присутствовать продукты, богатые кальцием (творог, сыр, кефир), овощи, фрукты, овощные супы, нежирное мясо и рыба.

    Из рациона должны быть исключены: концентрированные бульоны, овощи, богатые эфирными маслами (свежий лук, чеснок, редис), жирные, копченые, консервированные продукты, сладости, сдоба, сладкие газированные напитки. Должен быть полностью исключен прием алкоголя.

    Медикаментозное лечение

    Это индивидуально подобранная терапия, включающая в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидных средств (ГКС), базисных препаратов и биологических агентов.

    Чтобы облегчить состояние больного, лечение начинают с назначения НПВП. Современные лекарственные препараты этого ряда (нимесулид, целекоксиб, мелоксикам) снимают воспаление и боль в суставах, не вызывая выраженных побочных явлений, характерных для ранних НПВП (диклофенака и др.).

    Если воспаление и боль носят выраженный характер и НПВП не помогают, назначают глюкокортикоидные гормоны (ГКС – преднизалон, дексаметазон, триамсинолон). Они быстро снимают отек, боль, устраняют повышенное содержание синовиальной жидкости, но имеют много побочных эффектов, поэтому их стараются назначать короткими курсами. Препараты этой группы назначают также для того, чтобы подавить разрастание синовиальной оболочки сустава. Иногда ГКС вводят в суставную полость. При сильных болях и воспалении ГКС назначают в виде пульс-терапии: внутривенно большими дозами на протяжении не более трех дней.

    При тяжелом течении ревматоидного артрита назначают плазмаферез – очищение крови от антител. С этой же целью назначают сорбенты, например, Энтеросгель, очищающий организм от токсинов.

    Препараты базисной терапии подавляют аутоиммунный воспалительный процесс и пролиферацию (размножение) клеток соединительной ткани, оказывающих разрушающее действие на суставы. Базисные средства действуют медленно, поэтому их назначают длительными курсами и подбирают индивидуально. Эффективные, проверенные временем базисные препараты метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид (Арава). Последний препарат относится к новому поколению и имеет меньше побочных эффектов.

    В последнее время для лечения ревматоидного артрита стали применять биологические агенты – антитела, цитокины и другие активные вещества, играющие значительную роль в иммунных реакциях. Одним из таких препаратов является ритуксимаб (Мабтера, Реддитукс). Активным действующим веществом препарата являются антитела мыши и человека, которые подавляют иммунные реакции. Назначение этого препарата позволяет реже назначать курсы комплексной медикаментозной терапии.

    Лечение ревматоидного артрита средствами народной медицины

    Народные средства при ревматоидном артрите применяют в основном наружно. Вот некоторые из них:

    • кору вяза высушить, растереть в порошок, развести водой, разложить на салфетке над пораженной поверхностью в виде компресса на всю ночь; хорошо лечатся воспаление и боль;
    • спиртовые растирания с экстрактами растений (корня лопуха, хмеля, цветков одуванчика, чабреца); в стеклянную банку помещают измельченные растения, заливают водкой, настаивают в темном месте 10 дней и используют как растирание.
    Читайте также:
    Можно пить шампанское во время беременности?

    Физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, массаж

    Физиотерапевтические процедуры помогают быстрее избавить больного от воспаления и боли. С этой целью назначают:

    • электрофорез с диклофенаком;
    • фонофорез с дексаметазоном;
    • аппликации с димексидом.

    Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

    Тяжелый вариант течения ревматоидного артрита

    *Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

    Читайте в новом номере

    Ревматоидный артрит (РА) считается одним из самых тяжелых хронических заболеваний человека. Заболевание характеризуется выраженным воспалением с пролиферацией синовиальной оболочки суставов, поражением внутренних органов и систем, многолетним персистированием активности воспаления и постепенным разрушением структур суставов и периартикулярных тканей. До последнего времени в течение первых 5 лет болезни более 40% больных РА становились инвалидами [1]. Кроме того, многими авторами сообщается, что РА снижает продолжительность жизни больных в среднем на 10 лет [2, 3].

    Течение РА весьма вариабельно. Это связано со многими причинами. Больной может оказаться резистентным к лечению либо не переносить его. Задержка с назначением терапии базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) также ухудшает прогноз при РА. Кроме того, известно, что воспаление в синовиальной оболочке может начать развиваться задолго до появления первых клинических симптомов заболевания. Известно, что в крови больных РА за несколько лет до дебюта артрита (вплоть до 10 лет) выявляются серологические тесты, такие как ревматоидный фактор (РФ) и/или антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) [4] (рис. 1).

    Морфологическое исследование синовиальной оболочки, полученной у больных в первые месяцы дебюта артрита, показало, что не у всех выявляются признаки острого ревматоидного воспаления, – у части больных уже в первом биоптате наблюдаются отчетливые признаки хронического синовита [5]. Именно у этих больных отмечался далее более торпидный вариант РА с плохим ответом на терапию БПВП. Тяжесть состояния больного РА на каждом этапе зависит от уровня воспалительной активности, что определяет выраженность болей в суставах, скованность, функциональные нарушения. При адекватно проводимой терапии и подавлении активности до развития необратимых анатомических изменений в суставах (деструкция, деформации) функция суставов восстанавливается (рис. 2). А тяжелый вариант течения болезни встречается при неадекватно проводимой или неэффективной терапии, определяется степенью стойкой утраты функциональной способности больного не только к профессиональному труду, но и к самообслуживанию. Поэтому как можно более раннее начало противовоспалительной терапии имеет при РА принципиальное значение.

    В последнее десятилетие в практику здравоохранения внедрены диагностические критерии ранних стадий РА [6] для своевременного направления больного к ревматологу и раннего начала терапии. А появление новых классификационных критериев ACR/EULAR 2010 г. позволило как можно раньше начинать лечение БПВП [7]. Идеальным должно считаться начало терапии БПВП сразу после появления первых симптомов воспаления в синовиальной оболочке: утренней скованности, боли в суставах и припухлости, что и отражено в данных критериях: наличие полиартрита с вовлечением мелких суставов имеет наибольший вес. На практике больной с дебютом РА проходит подчас длинный путь консультаций, диагностических мероприятий до встречи с ревматологом.

    Кроме того, начало болезни может быть клинически слабо выражено, и симптомы болезни медленно нарастают, что затрудняет установление диагноза РА. По данным зарубежных авторов [8] и по нашим данным [9], при остром дебюте РА отдаленный исход болезни лучше, чем при постепенном начале заболевания. Вероятно, острое начало болезни заставляет пациента быстрее обращаться за врачебной помощью, а врач в этом случае быстрее определяется с диагнозом и начинает терапию. Наши данные свидетельствуют о лучшем исходе РА, оцененном через 15 лет болезни по степени сохранности функции опорно-двигательного аппарата, выраженности деструкции в суставах, частоте многолетних ремиссий и выживаемости больных, при назначении БПВП в первые 6 мес. от дебюта симптомов артрита [10].

    Задержка с назначением БПВП приводит к более плохому ответу на эти препараты, что было показано в контролируемых исследованиях [11]. Препаратом первой линии считается метотрексат, другие БПВП (лефлуномид, сульфасалазин) в начале лечения используют при невозможности назначить метотрексат. Терапия БПВП у многих больных приводит к подавлению активности и прогрессирования РА, особенно при назначении их в первые месяцы болезни. Но и начало терапии в очень ранний период болезни (1–2 мес. болезни) не во всех случаях позволяет добиться выраженного эффекта (клинической ремиссии или поддержания низкой активности РА). Во-первых, больной может не ответить на БПВП; во-вторых, у многих больных эффективность БПВП уменьшается через 1–2 года терапии, у части больных происходит последовательная смена базисных препаратов из-за симптомов непереносимости.

    При неэффективности и/или непереносимости последовательно назначаемых БПВП и развивается тяжелая форма РА. Наиболее значимыми параметрами для определения тяжести РА являются выраженность деструктивных изменений в суставах и степень стойкой утраты функциональной способности суставов вплоть до утраты больным способности к самообслуживанию.

    Большое количество рандомизированных клинических исследований (РКИ) было посвящено выявлению наиболее эффективных терапевтических стратегий в лечении больных РА: сравнивались результаты лечения при последовательной монотерапии БПВП, при их комбинации как в дебюте болезни (стратегия «step-down»), так и после присоединения 2-го, 3-го препаратов при неэффективности первого средства (стратегия «step-up»). В последних рекомендациях EULAR 2013 [12] использование комбинации БПВП предлагается и в дебюте лечения, что основывается на результатах нескольких рандомизированных открытых исследований [13–15].

    Оценка в сравнительном аспекте эффективности монотерапии метотрексатом, сульфасалазином, антималярийными препаратами, циклоспорином А, лефлуномидом и их комбинаций [16–23] не показала однозначного преимущества комбинированной терапии БПВП перед их применением в виде монотерапии. В ряде исследований было показано, что через 6, 12 и 24 мес. клинический эффект был более выражен при использовании комбинации БПВП (либо при «step-up», либо при «step-down» стратегии) [19, 21, 24–28]; по данным других авторов [29, 30] не отмечено достоверных отличий во влиянии на показатели активности монотерапии или комбинации БПВП. При продлении срока исследований (до 5 лет) преимущества во влиянии на активность РА комбинации БПВП перед монотерапией не отмечено [16, 28, 29]. Оценка рентгенологических изменений в суставах через 1–2 года не показала преимуществ комбинированного лечения в исследовании MASCOT [21], а комбинация циклоспорина А и мето­трексата в 2-х исследованиях через 6 [31] и 12 [32] мес. в большей степени подавляла прогрессирование деструкции, чем монотерапия метотрексатом. В исследовании FIN-RACo изменение счета Ларсена было достоверно меньше при использовании комбинации БПВП через 2 года [19], но через 5 лет достоверных различий между комбинированной терапией и монотерапией уже не отмечалось [20]. Следует отметить, что комбинация БПВП была более эффективна по сравнению с монотерапией различными БПВП только в том случае, если в комбинации использовался метотрексат.

    Читайте также:
    Аскорутин во время гестации: польза или вред

    Кроме того, интересные данные были получены при оценке эффективности двойных комбинаций БПВП с тройной комбинацией: сравнивали эффективность метотрексата + сульфасалазин, метотрексата + гидроксихлорохин и комбинации всех 3-х препаратов [13]. По критериям эффективности ACR было получено превосходство тройной комбинации над двойными, но только в группе больных, которые ранее не получали метотрексат. В группе больных, ранее лечившихся метотрексатом, эффект тройной комбинации не превышал эффект совместного применения метотрексата и гидроксихлорохина.

    Весьма интересны данные, полученные в результате исследования TICORA [17, 33], которое сравнило результаты 18-месячного лечения 2-х групп больных РА: в 1-й группе лечение проводилось со строгим ежемесячным контролем изменения активности РА по DAS («tight» контроль), и в соответствии с динамикой DAS корригировалась терапия («интенсивная» группа). Во 2-й группе лечение проводилось рутинным способом без такого жесткого контроля. К концу исследования ремиссия была достигнута у 65% больных 1-й группы и только у 16% больных 2-й группы. Увеличение числа эрозий было меньше в 1-й группе. Контролируемое лечение («интенсивная» группа) сопровождалось более частой коррекцией терапевтической тактики (использование комбинации БПВП, эскалация их дозы, использование внутрисуставных введений ГК). Авторы при анализе этих результатов пришли к выводу, что контроль за лечением обеспечивает наилучшие результаты вне зависимости от выбора БПВП.

    Такой же вывод сделан J.M. Albers et al. [34] при оценке результатов 4-х различных режимов использования БПВП: жесткий контроль за успешностью лечения обеспечивает сходные результаты терапии различными БПВП. При оценке лечения метотрексатом пациентов с ранним РА (длительность болезни Литература

    1. Руководство по внутренним болезням. Гл. 9 / Р.М. Балабанова. М., 1997. С. 257–294.
    2. Goodson N., Symmons D. Rheumatoid arthritis in women: still associated with increased mortality // Ann. Rheum. Dis. 2002. Vol. 61. Р. 955–956.
    3. Riise T ., Jacobsen B.K., Gran J.T. et al. Total mortality is increased in rheumatoid arthritis. A 17-year prospective study // Clin. Rheum. 2002. Vol. 20. Р. 123–127.
    4. Nielen M.M., van Schaadenburg D., Reesnik HW. et al. Specific autoantibodies precede the symptoms of rheumatoid arthritis: A study of serial measurement in blood donors // Arthr. Rheum. 2004. Vol. 50. Р. 380–386.
    5. Шехтер А.Б., Крель А.А., Чичасова Н.В. Клинико-морфологические сопоставления при различных вариантах ревматоидного артрита (по данным пункционных биопсий синовиальной оболочки) // Терапевтический архив. 1985. № 8. С. 90–100.
    6. Emery P., Breedveld F., Dougados M. et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide // Ann. Rheum. Dis. 2002. Vol. 61. Р. 290–297.
    7. Aletaha D., Neogi T., Siulman A.J. еt al. 2010 rheumatoid arthritis classification criteria: an Americam College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiativw // Ann Rheum Dis. 2010. Vol. 69. Р. 1580–1588.
    8. Zatarain E., Strand V. Monitoring disease stativity of rheumatoid arthritis in clinical practice: contributions from clinical trials // Nature Clinical Practice Rheumatology. 2006. Vol. 2. N 11. Р. 611–618.
    9. Чичасова Н.В. Лечение различных вариантов течения ревматоидного артрита // Москоский медицинский журнал. 1997. № 1. С. 21–26.
    10. Чичасова Н.В., Каневская М.З., Насонов Е.Л. и др. Исходы ревматоидного артрита при разных сроках начала терапии // Научно-практическая ревматология. 2010. № 3.
    11. Han C., Smolen J.S., Kavanaugh A. et al. Impact of disease duration and physical function on employment in RA and PsA patients // Arthr. Rheum. 2006. Vol. 54. Suppl. P. 54.
    12. Smolen J.S., Landewe R., Breedveld F.C. et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update // Ann Rheum Dis. 2013 Oct 25. DOI: 10.1136/annrheumdis-2013-204573.
    13. O’Dell J.R., Leff R., Paulsen G. et al. Treatment of rheumatoid arthritis with methotrexate and hydroxichloroquine, methotrexate and sulphasalazine, or a combination of the three medications // Arthritis Rheum. 2002. Vol. 46. Р. 1164–1170.
    14. Saunders S.A., Capell H.A., Stirling A. et al. Triple therapy in early active rheumatoid arthritis. A randomized, single-blind, controlled trial comparing step-up and parallel treatment strategies // Arthritis Rheum. 2008. Vol. 58. Р. 1310–1317.
    15. De Jong P.H., Hazes J.M., Barrendregt P.J. et al. Randomized comparison of triple DMARD therapy with methotrexate monotherapy // Ann Rheum Dis. 2013. Vol. 72. Р. 72–78.
    16. Maillefert J.F., Combe B., Goupille P. еt al. Long-term structural effects of combination therapy in patients with early rheumatoid arthritis: five-year follow up of a prospective double blind controlled study // Ann. Rheum. Dis. 2003. Vol. 62. Р. 764–766.
    17. Grigor C., Capell H., Stirling A. et al. Effect of treatment strategy of tight control of rheumatoid arthritis (the TIСORA study): a single-blind randomised controlled trial // Lancet. 2004. Vol. 364. Р. 263–269.
    18. Goecor-Ruiterman Y.P., de Vries-Bouwstra J.K., Allaart C.F. et al. Clinical and radiographic outcomes of four different treatment strategies in patients with early rheumatoid arthritis (the BeST study): a randomised, controlled trial // Arthr. Rheum. 2005. Vol. 52. Р. 3381–3390.
    19. MottonenT., Hannonen P., Leirisalo-Repo M. et al. Comparison of combination therapy with single drug in early rheumatoid arthritis: a randomised trial. FIN-RACo Group // Lancet. 1999. Vol. 353. Р. 1568–1573.
    20. Korpela M., Laansonen L., Hannonen P. еt al. Retardation of joint damage in patients with early rheumatoid arthritis by initial aggressive treatment with disease-modifying antirheumatic drugs: five-year experience from FIN-RACo study // Arthr. Rheum. 2004. Vol. 50. Р. 2072–2081.
    21. Capell H., Madhok R., Porter D. et al. Combination therapy with sulphasalazine and methotrexate is more effective than either drug alone in rheumatoid arthritis (RA) patients with a suboptimal response to sulphasalazine: result from the double-blind placebo controlled MASCOT study // Ann. Rheum. Dis. 2007. Vol. 66. Р. 235–241.
    22. Bijlsma J.W., Weinblatt M.E. Optimal use of the methotrexate: the advantages of tight control // Ann. Rheum. Dis., 2007. Vol. 66. Р. 1409–1410.
    23. Verstappen S.M.M., Jacobs J.W., van der Veen M.J. et al. Intensive treatment with methotrexate in early rheumatoid arthritis: aiming for remission. Computer Assisted Management in Early Rheumatoid Arthritis (CAMERA, an open-label strategy trial) // Ann. Rheum. Dis. 2007. Vol. 66. Р. 1443–1449.
    24. Haagsma C.J., van Riel P.L., de Jong A.J., van de Putte L.B. Combination of sulphasalazine and methotrexate versus methotrexate alone: a randomised open clinical trial in rheumatoid arthrits patients resistant to suylphasalasine therapy // Dr. J. Rheum. 1994. Vol. 33. Р. 1049–1055.
    25. Dougados M., Combe B., Cantagrel A. еt al. Combination therapy in early rheumatoid arthritis: a randomised, controlled double-blind 52 week clinical trial of sulphasalazine and methotrexate with the single components // Ann. Rheum. Dos. 1999. Vol. 58. Р. 220–225.
    26. Stein M. et al. Combination treatment of severe rheumatoid arthritis with cyclosporine and methotrexate for forty-eight weeks. An open-label extension study // Arthr. Rheum. 1997. Vol. 40. Р. 1843–1851.
    27. Kremer J. et al. Concomitant leflunomide therapy in patients with active rheumatoid arthritis despite stable doses of methotrexate. A randomised, double-blind, placebo-controlled trial // Ann. Int. Med. 2003. Vol. 137. Р. 726–733.
    28. Kremer J. et al. Combination leflunomide and methotrexate therapy for patients with active rheumatoid arthritis failing methotrexate therapy: open label extension of a randomised, double-blind placebo controlled trial // J. Rheum. 2004. Vol. 31. Р. 1521–1531.
    29. Haagsma C.J., van Riel P.L., de Jong A.J., van de Putte L.B. Combination of sulphasalazine and methotrexate versus the single components in early rheumatoid arthritis: a randomsed, controlled, double-blind, 52 week clinical trial // Br. J. Rheum. 1997. Vol. 36. Р. 1082–1088.
    30. Hider S.L., Silman A.J., Bunn D. еt al. Comparing the long term clinical outcome between methotrexate and sulphasalazine prescribed as the first disease modifying antirheumatic drugs in patients with inflammatory polyarthritis // Ann. Rheum. Dis., published online 15 March 2006.
    31. Garards A. et al. Cyclosporine A monotherapy versus cyclosporine A and methotrexate combination therapy in patients with early rheumatoid arthritis: a double blind randomised placebo controlled trial // Ann. Rheum. Dis. 2003. Vol. 62. Р. 291–296.
    32. Marchesoni A. et al. Radiographic progression in early rheumatoid arthritis: a 12-month randomised controlled study comparing the combination of cyclosporine A and methotrexate with methotrexate alone // Rheum. 2003. Vol. 42. Р. 1545–1549.
    33. Porter D. Targeting persistent disease activity in early RA: a commentary on the TICORA trial // Int. J. Adv. Rheum. 2005. Vol. 3. Р. 2–6.
    34. Albers J.M., Paimela L., Kurki P. et al. Treatment strategy, disease activity, and outcome in four cohort of patients with early rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. 2001. Vol.60. Р. 453–458.
    35. Smolen J.S., Aletaha D., Bijsma J.W. et al. For the T2T Expert Committee. Treating rheumatoid arthritis to target: recommendations of an international force // Ann Rheum Dis. 2010. Vol. 69. Р. 631–637.
    36. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е., Чичасова Н.В. Рекомендации EULAR по лечению ревматоидного артрита –общая характеристика и дискуссионные вопросы // Научно-практическая ревматология. 2013. № 51 (6). С. 609–622.
    Читайте также:
    Почему грудничок закатывает глаза когда засыпает

    Только для зарегистрированных пользователей

    Ревматоидный артрит: кому и чем угрожает хронический недуг?

    Это хроническое заболевание суставов встречается в основном у женщин, а его пик припадает на возраст 45-65 лет. Если болезнь не лечить, уже через несколько лет человек рискует потерять трудоспособность, и восстановиться будет невозможно. Как вовремя обнаружить прогрессирующее разрушение сустава и предотвратить осложнения?

    Женщины 45-65 лет – в группе риска по ревматоидному артриту

    Почему развивается ревматоидный артрит

    Причина ревматоидного артрита – не только генетическая предрасположенность. Иногда к воспалительным процессам в суставе и соединительной ткани приводят инфекции и вирусы – герпес, гепатит В, корь, паротит. Если в организме есть патологический агент, достаточно одного или нескольких неблагоприятных факторов, чтобы в подвижных сочленениях запустился процесс деградации. Спусковым механизмом для артрита могут стать интоксикация, переохлаждение, чрезмерное количество солнечного света, стрессы и другие негативные обстоятельства.

    При ревматоидном артрите иммунная система вырабатывает антитела, которые борются не с чужеродными, а со здоровыми клетками и тканями. Так в суставе возникает воспаление, синовиальная оболочка утолщается и становится плотной. По мере увеличения она повреждает хрящ, что приводит к ослаблению мышц, сухожилий и связок. Воспаленный сустав разрушает кости. Внешне он может выглядеть как при артрозе, но механизм утолщения здесь совершенно другой, чем остеофиты.

    Вирус герпеса в организме – одна из причин ревматоидного артрита

    Как он проявляется

    Воспалительный процесс затрагивает сначала мелкие суставы – кисти и стопы, со временем поражает и крупные. Суставы повреждаются симметрично. В отличие от артроза колена, плеча или локтя, боль после нагрузки не усиливается, а наоборот затихает. Симптомы проявляются волнообразно: острые болевые приступы сменяются затишьем. Заболевание начинается с утренней скованности, а заканчивается без лечения – деформацией сустава.

    Характерные симптомы болезни – покраснение и припухлость в области сустава, местное повышение температуры. Человек испытывает общую слабость и недомогание, поражаются внутренние органы, развиваются другие осложнения.

    Сустав отекает? Обратитесь к ревматологу

    Чем угрожает ревматоидный артрит

    Заболевание очень коварно, поскольку может дать серьезные осложнения на системы организма:

    • Легкие – у 25-30 % людей с таким диагнозом развивается плеврит, в легких появляются узелки, плевра воспаляется.
    • Глаза – примерно треть людей жалуется на сухость глаз и слизистой оболочки рта.
    • Сердце – риск развития сердечной недостаточности в два раза выше, чем у остальных, часто бывает перикардит.
    • Кожа – у четверти пациентов присутствуют характерные узелки под поверхностью кожи.
    • Кровь – у трети людей развивается анемия.
    • Кости – ревматоидный артрит часто совмещается с остеопорозом, артрозом, системным атеросклерозом.
    • Инфекции – в разы повышается риск онкологических заболеваний и других инфекций.

    Ревматоидный артрит осложняет протекание сопутствующих патологий

    Как ставят диагноз

    Ревматоидный артрит имеет схожую симптоматику с рядом других заболеваний суставов. Даже при артрозе с синовитом также присутствует припухлость, при этом болезнь имеет совершенно другую природу. Поэтому, чтобы поставить точный диагноз, жалоб пациента и визуального осмотра недостаточно. Один из характерных признаков ревматоидного артрита – наличие утренней скованности в течение часа и дольше, а также припухлость в течение периода более шести недель.

    На этапе диагностики назначают такие обследования:

    • УЗИ или МРТ суставов;
    • рентген;
    • клинический анализ крови и СОЭ;
    • С-реактивный белок;
    • анализ на ревматоидный фактор;
    • антитела к циклическому цитрулиновому пептиду и др.

    Рентген сустава поможет отличить ревматоидный артрит от артроза

    Тактика лечения ревматоидного артрита

    Как только диагноз перестает вызывать сомнения, назначают противоревматологические препараты, например метотрексат. Терапия направлена на то, чтобы сдержать болезнь, предупредить костные деформации и сделать прогноз развития благоприятным. Препарат подбирает врач-ревматолог индивидуально – для каждого пациента. Иногда лечение становится пожизненным.

    Если противоревматологические препараты не справляются, назначают глюкокортикоидостероидные средства с мощным противовоспалительным действием. При их низкой эффективности следующий шаг – генно-инженерные биологические препараты.

    Кроме медикаментозной терапии, пациентам рекомендуют лечебную физкультуру, которая показана на всех этапах развития болезни. В период ремиссии хорошо помогают улучшить состояние суставов массаж, гидротерапия и другие физиотерапевтические методы.

    Если ревматоидный артрит перешел в запущенную стадию и консервативное лечение не помогает, прибегают к хирургии, чтобы восстановить функции конечностей. Вариантов операций несколько: удаление из пораженного сустава синовиальной жидкости (синовэктомия), оперативное вмешательство на костях, сухожилиях, связках (пластика), тотальное эндопротезирование сустава.

    Как проявляется ревматоидный артрит и какие методы лечения использует современная медицина?

    Ревматоидный артрит протекает сложно и часто приводит к тяжелым последствиям. Но самое неприятное – это необходимость регулярной медикаментозной терапии, без которой суставы быстро деградируют и теряют работоспособность. При артрозе держать заболевание под контролем гораздо проще. Достаточно периодически проходить курсы внутрисуставных инъекций синовиальной жидкости, чтобы восполнять ее дефицит, – и в периоды ремиссии, которые длятся по 1-1,5 года, можно вести полноценный образ жизни.

    Читайте также:
    Таблетки Ацикловир: инструкция по применению, аналоги

    ВЫ можете нам позвонить:
    8 (8452) 98-84-68
    и
    +7-967-500-8468
    или

    Ревматоидный артрит

    Ревматоидный артритэто одно из самых тяжелых суставных заболеваний, протекающее с множеством осложнений. Ревматоидный артрит поражает людей самого разного возраста, но чаще все же тех, кому за 30. Среди женщин примерно в 5 раз больше болеющих ревматоидным артритом, чем среди мужчин. В целом же, по данным разных ученых, это заболевание поражает 1-2% населения.

    Как известно, большинство разновидностей артритов, и, в частности, ревматоидный артрит, относятся к аутоиммунным заболеваниям. То есть при артрите те иммунные клетки-лимфоциты, которые должны распознавать и уничтожать вторгшихся в организм чужаков (бактерии, вирусы и т. д.), по каким-то причинам “сбиваются с курса” и воспринимают как врагов клетки своего же организма, в первую очередь – клетки суставов. И активно набрасываются на них, словно пытаясь их уничтожить.

    Причины, по которым защитные клетки начинают вдруг расценивать как чужаков клетки родного им организма, могут быть различными. Иногда аутоиммунную агрессию может спровоцировать какое-то инфекционное заболевание или скрытая вялотекущая инфекция. Кроме того, иногда ревматоидный артрит развивается как продолжение реактивного или инфекционного артрита. Изредка начало заболевания провоцируется травмой либо длительным или сильным .

    Но гораздо чаще артрит развивается в результате сильного эмоционального потрясения, тяжелого стресса. Как минимум у половины моих пациентов болезнь начиналась после тяжелых ударов судьбы: увольнения с работы, развода, потери близких и т.д., особенно если этим ударам судьбы предшествовали какие-либо многолетние изматывающие переживания. Или если потрясения накладываются на определенные особенности характера.

    Большинство клиницистов уже давно в той или иной степени признали роль эмоций в развитии ревматоидного артрита. Еще в первой половине ХХ в. американские исследователи А. Джонсон, Л. Шапиро и Ф. Александер в ходе многочисленных исследований выявили особенности характера, наиболее часто встречающиеся у “артритических” больных.

    И злишняя эмоциональная сдержанность, привычка всегда держать свои переживания под контролем и скрывать негативные эмоции под маской подчеркнутой дружелюбности п овышает риск заболеть артритом.

    Понятно, что не каждый сдержанный человек, выросший под влиянием строгих родителей, заболеет артритом.. Д ля возникновения артрита необходим о некое пусковое звено. Чаще всего, по моим наблюдениям, роль такой “пусковой кнопки” играет длительно сдерживаемый гнев, чувство вины и ненависть к себе за реальные или мнимые проступки, и особенно сильная (либо затяжная) обида, возникающая на фоне хронических огорчений.

    Причем не так уж важно, на кого обиделся или разозлился человек, имеющий предрасположенность к артриту – на родителей, супруга, детей, друзей или даже просто “на жизнь”. Если присутствуют достаточно сильные негативные эмоции, то автоматически происходит ответная реакция со стороны гормональной системы организма, выделяются стрессовые гормоны, и повышается вероятность ответной аутоиммунной реакции организма вроде атаки против своих же суставов.

    Подробнее можно прочитать в статье: психосоматика ревматоидного артрита

    Развитие ревматоидного артрита

    П ри ревматоидном артрите всегда происходит сбой иммунной системы. В результате этого сбоя иммунные клетки направляются к различным органам своего организма, особенно к суставам, и атакуют их так, словно распознали в клетках суставов чужеродных агентов. Причем продолжают это делать годами – возможно даже тогда, когда никакого чужеродного материала в суставах не осталось. Они выделяют особые вещества – медиаторы воспаления, которые проникают в атакуемый сустав, вызывают гибель некоторых его клеток, и со временем провоцируют повреждение сустава.

    Особенно сильно при ревматоидном артрите поражается синовиальная оболочка сустава. Воспаление охватывает преимущественно ту ее часть, которая примыкает непосредственно к хрящу. Синовиальная оболочка отекает и со временем гипертрофируется, то есть разрастается. Позже такая разросшаяся синовиальная оболочка может врастать в хрящ и другие ткани сустава, а иногда даже в кость, что ослабляет структуру всего сустава. Он отекает, деформируется и без надлежащего лечения постепенно разрушается.

    Б оли в суставах при ревматоидном артрите усиливаются чаще всего во второй половине ночи, под утро.

    Примерно до полудня боли очень интенсивные; пациенты сравнивают их с зубной болью. Однако после полудня боли становятся слабее, а вечером они зачастую вообще незначительны. Что еще характерно, в начале заболевания боли в суставах нередко уменьшаются после активных движений или разминки. А не усиливаются от нагрузки, как это бывает при артрозе. Впрочем, любое облегчение при ревматоидном артрите обычно длится только до середины ночи, а около 3-4 часов приступы болей в суставах возобновляются.

    Одновременно с воспалением суставов верхних конечностей при ревматоидном артрите почти всегда происходит поражение мелких суставов стоп. Воспаляются суставы, находящиеся в основании пальцев, что проявляется болями при нажатии под “подушечками” пальцев ног. Симптоматично, что суставы ног воспаляются также симметрично (на правой и левой конечности), как и на руках.

    Крупные суставы, например, плечевые, коленные, локтевые и голеностопные, обычно воспаляются позже, спустя несколько недель или месяцев. Хотя бывают и другие разновидности ревматоидного артрита, при которых первыми воспаляются, наоборот, плечевые или коленные суставы, или пяточные сухожилия, а воспаление мелких суставов кистей и стоп “присоединяется” позже. Такая форма артрита чаще бывает у людей старше 65-70 лет.

    Помимо интенсивных болей для ревматоидного артрита характерна утренняя скованност ь . Больные описывают утреннюю скованность как чувство “затекшего тела и суставов” или как ощущение “тугих перчаток на руках”, реже – как ощущение “тугого корсета на теле”.

    При относительно мягком течении ревматоидного артрита утренняя скованность исчезает обычно через час-два после того, как больной встал с постели. Но при тяжелом течении болезни это неприятное ощущение может сохраняться до часу дня и даже дольше.

    У многих больных под кожей образуются ревматоидные узелки. Они довольно плотные на ощупь, обычно размером с горошину, и чаще всего располагаются чуть ниже изгиба локтей. Но иногда ревматоидные узелки появляются также на кистях, стопах и в других местах. Чаще их бывает немного (1-2), но иногда они образуются в большом количестве. Обычно узелки сравнительно невелики (2-3 см в диаметре), но встречаются и довольно крупные.

    Очень часто перечисленные выше симптомы сопровождаются у больных чувством слабости, ухудшением сна и аппетита, умеренным повышением температуры (до 37,2-38°С), ознобами.

    По мере развития болезни, в ее развернутой стадии, возникает стойкая деформация пальцев рук и кистей. Чаще других развивается “ульнарная девиация” кистей, когда кисти и пальцы рук фиксируются в неправильном положении, отклоняются кнаружи. Резко снижается подвижность лучезапястных суставов, руки с трудом сгибаются и разгибаются в запястьях. Из-за нарушения кровоснабжения кожа на кистях рук и на области запястий становится бледной, сухой, истонченной, мышцы рук атрофируются. Эти явления усиливаются при повышении активности заболевания.

    Читайте также:
    Цистит от переохлаждения – симптомы и лечение

    Постепенно в патологический процесс вовлекаются все новые суставы. Часто воспаляются колени, локти, голеностопные и плечевые суставы. Воспаление локтевых, плечевых и голеностопных суставов обычно протекает относительно мягко, но приводит к заметной тугоподвижности сустава, иногда к довольно резкому ограничению движений в суставе.

    Сложнее обстоит дело с коленными суставами. Ревматоидное поражение коленей часто сопровождается скоплением в полости сустава большого количества патологической жидкости, растягивающей суставную капсулу. Подобное скопление жидкости в колене называется “киста Бейкера”. В наиболее тяжелых случаях избыток жидкости в кисте может привести к ее разрыву, и тогда содержимое кисты разливается в мягкие ткани голени по ее задней поверхности. При этом появляется отек голени, и возникают резкие боли в ноге. Через некоторое время острые проявления разрыва обычно стихают, боли и отек уменьшаются. Но если воспалительный процесс в колене продолжается, то сустав может “набухать” вновь и вновь со всеми вытекающими последствиями. И только при подавлении активности воспалительного процесса усиленная выработка патологической жидкости прекращается, и разрыв постепенно заживает.

    Помимо воспаления суставов, в активной фазе ревматоидного артрита в воспалительный процесс иногда вовлекаются и позвоночные сочленения. Чаще воспаляется шейный отдел позвоночника, и тогда появляются боли в шее и под затылком. Таких больных, страдающих от воспалительных болей в позвоночнике, иной раз даже пытаются лечить массажем, мануальной терапией или прогреваниями – что является грубой медицинской ошибкой. Все эти попытки зачастую приводят только к обострению болезни и усилению болевых ощущений, поскольку подобные манипуляции при активном воспалительном процессе лишь усиливают воспаление.

    Течение ревматоидного артрита

    Болезнь носит волнообразный характер: периоды ухудшения самочувствия у больного сменяются периодами спонтанных улучшений. Без правильного лечения пациенты страдают долгие годы, иногда – всю жизнь.

    Правильное лечение вкупе с восстановлением душевного равновесия может приводить к длительным ремиссиям, существенному улучшению самочувствия, и даже к полному выздоровлению. Впрочем, немногие пациенты оказываются способны кардинально и надолго изменить свое отношение к жизни, контролировать свое душевное и физическое состояние, жить в состоянии “внутреннего мира”. А потому либо после очередных волнений, либо после простуды или переохлаждения, состояние больного может вновь существенно ухудшаться.

    Вдобавок ко всему со временем к поражению суставов прибавляются различные осложнения в деятельности внутренних органов. Часто происходит ревматоидное поражение легких, сердца, печени, почек, сосудов и кишечника. Иногда развивается ревматическое воспаление мышц – полимиалгия, которая является грозным осложнением артрита. Все вышеперечисленные осложнения не только способны серьезно ухудшить и без того неидеальное состояние больного, но могут даже создать угрозу его жизни. Именно поэтому важно браться за лечение ревматоидного артрита как можно раньше, и лечить пациента комплексно и вдумчиво, дабы прервать развитие болезни в начальной стадии, не доводя дело до осложнений и не дожидаясь необратимых последствий.

    Современная медикаментозная терапия

    Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

    симптоматическое лечение — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и глюкокортикостероиды(ГКС),
    базисные противоревматические препараты,
    генно-инженерные биологические (контролирующие течение болезни) препараты цитостатическими иммунодепрессантами.

    Нестероидные противовоспалительные препараты

    Прогноз
    В целом благоприятный при раннем обращении к ревматологу и адекватно подобранном лечении. В поздней стадии при наличии системных проявлений ревматоидного артрита повышается риск сердечных заболеваний, Механизм неизвестен; наличие хронического воспаления считается значимым фактором. Возможно, использование новых биологических препаратов способно увеличить продолжительность жизни и снизить риски для сердечно-сосудистой системы, а также замедлить развитие атеросклероза. Ограниченные исследования демонстрируют снижение рисков сердечно-сосудистых заболеваний, при этом наблюдается рост общего уровня холестерина при неизменном индексе атерогенности.

    • Назад
    • Вперед

    © 2022 Медицинский центр “ООО “Практическая ревматология”

    Заболевание ревматоидный артрит – меры профилактики

    Ревматоидный артрит – тяжелое заболевание, которое на данный момент считается неизлечимым. Мало того, что болезнь приносит физическое страдание, но оно с годами прогрессирует и делает больного инвалидом, если вовремя и правильно его не лечить. Если лечение начато при появлении первых симптомов, то вполне возможно предотвратить его развитие.

    Существуют ли профилактические меры по предотвращению ревматизма?

    Целенаправленных превентивных мер не существует. Команду «старт!» могут дать совершенно разнообразные факторы, начиная от элементарного ОРВИ и хронического тонзиллита, заканчивая эмоциональным потрясением. Тем не менее, здоровый образ жизни с регулярной физической активностью и сбалансированной диетой, долечивание всех инфекционных заболеваний до конца, регулярная диспансеризация являются хорошими предпосылками для снижения риска развития ревматоидного артрита.

    Если болезнь все-таки обнаружена, то параллельно с лечением пациент должен сделать всё, что в его силах, чтобы предотвратить возникновение осложнений и научиться жить с болезнью в новых условиях,

    Основные рекомендации по профилактике прогрессирования болезни

    1. Принять болезнь, понять, что она – попутчик на всю жизнь и терпеливо учиться с ней жить.
    2. Добросовестно выполнять все рекомендации врача. Важно знать, что успех от лечения пациент почувствует не сразу. Должно пройти некоторое время, пока будут видны результаты от приема лекарств.
    3. Своевременно обращаться к ревматологу не только при ухудшении состояния, при непереносимости каких-либо лекарств, но и для очередного профилактического осмотра, сдачи крови, инструментального обследования.
    4. Изменить питание, ограничить в рационе потребление продуктов животного происхождения и добавить овощи и фрукты
    5. Собрать информацию о болезни. Быть в курсе последних новостей, знать о лекарствах нового поколения, инновационных технологиях в сфере ревматологии
    6. Общаться с больными ревматическим артритом (на форумах, блогах). Такое общение и обмен опытом является мощной поддержкой не только психологического характера, но и помогает адаптироваться к новым условиям.
    7. Изменить уклад жизни.

    Если человек заболел, жизненно важно сформировать адаптированный к появившемся проблемам функциональный стереотип, чтобы обслуживать себя самостоятельно, если болезнь зайдет слишком далеко.

    Советы по облегчению жизни больным с ревматоидным артритом

    Для оптимизации качества жизни врачи рекомендуют прислушаться к следующим советам.

    1. Активнее использовать крупные суставы для снижения нагрузки на мелкие:
    • ящики должны открываться всей рукой;
    • не стоит поднимать (переносить) тарелку, захватывая ее кончиками пальцев;
    • при бытовых действиях надо стараться держать суставы запястья в прямом положении;
    • во время уборки пользоваться щеткой и совком с длинной ручкой, во время мытья полов – шваброй;
    • желательно держать тарелку, чашку и другую посуду между двумя ладонями;
    • не нести полный чайник к чашке, лучше чашку поднести к чайнику и налить кипяток, не стоит наполнять чайник водой максимально;
    • не носить тяжелые сумки, при необходимости пользоваться тележками на колесиках, рюкзаком или сумкой с длинной ручкой, перекинутой через плечо наискосок;
    • при подъеме-спуске с лестницы пользоваться лифтом;
    1. Стараться избегать опоры на деформированные пальцы рук всей тяжестью тела:
    • поднимаясь со стула, с кровати, упирайтесь о поверхность кистью, а не пальцами;
    • рядом с кроватью поставьте стул, чтобы было легче подниматься;
    • занимаясь физическими упражнениями, избегайте упора на пальцы;
    • во время купания пользоваться специальным сиденьем, а не ванной;
    1. Надо приобрести специальную утварь для больного, которая поможет в повседневной жизни и будет предохранять суставы:
    • кружка с двумя ручками;
    • специальный набор ножей, ложек, вилок с широкими утолщенными ручками;
    • нескользящие салфетки для посуды;
    • столовая посуда с широким прорезиненным дном;
    • нескользящие миски со срезанными с одной стороны краями;
    • ножницы с автоматическим механизмом открывания,
    1. Избегать длительных фиксированных поз, долгое пребывание в одном положении усиливает напряжение в суставе:
    • не сидеть на корточках, пользоваться маленькими скамейками;
    • через каждые 15 минут устраивать динамические перерывы;
    • при долгом стоянии делать перекатывающие движения с носков на пятку и наоборот; отводить и приводить ногу
    1. Снизить вес до идеальных значений:
    Читайте также:
    Почему грудничок закатывает глаза когда засыпает

    Если вес избыточный, даже его снижение на 2-3 кг резко уменьшает нагрузку на суставы.

    1. Контролировать все свои действия:
    • во время ходьбы или каких-либо действий не общаться по телефону;
    • прислушиваться к своим ощущениям, не игнорировать боль;
    • можно мысленно проговаривать все свои действия, а если рядом нет окружающих людей, то и вслух
    1. Выбирать правильную обувь:
    • отказаться от каблуков – высокие каблуки усиливают нагрузку на голеностоп, на пальцы ног, в результате разрушение суставов усиливается;
    • для прогулок надо использовать удобную ортопедическую обувь с толстой гибкой подошвой;
    • надо заказать индивидуальные стельки;
    • обувь должна хорошо фиксировать голеностоп;
    • желательно отказаться от шнурков в пользу липучек;
    • для надевания обуви использовать рожок с длинной ручкой;
    1. Продумано организовывать рабочее пространство и помнить во время работы о защите суставов:
    • садовый инвентарь выбирать с длинными ручками;
    • вместо механической ручной работы пользоваться современной бытовой техникой (миксер, стиральная машина, кухонный комбайн, посудомоечная машина и т. д);
    • не вставать на носки, чтобы взять вещь с верхней полки, пользоваться небольшой стремянкой или специальной скамейкой-лесенкой;
    • по возможности при приготовлении еды надо не стоять, а сидеть;
    • на полу не должно быть разбросанных вещей, загибающихся концов ковровых дорожек и паласов, электрических проводов;
    • домашние тапочки должны иметь нескользкую подошву.
    1. Позитивно воспринимать жизнь:

    Больному необходимо научиться преодолевать тревогу и страх. Уныние усугубляет течение болезни. Возникает порочный круг, из которого вырваться трудно. Настройтесь на долголетие и программируйте насыщенную активную жизнь, несмотря на ревматоидный артрит. Новейшие схемы лечения позволяют прожить долго, устранив негативные проявления болезни.

    Советы по организации сна больным с ревматоидным артритом

    1. Матрац должен быть ортопедическим, подушка плоская.
    2. Надо периодически во время сна переворачиваться на спину с выпрямленными руками и ногами, чтобы позвоночник распрямлялся, суставы разгибались.
    3. Во время сна на боку желательно использовать подушку между колен.
    4. Во время сна надо применять ортезы, которые будут фиксировать суставы в правильном положении
    5. Наклонять голову во время сна в сторону больного плеча не желательно, лучше ее наклонять в здоровую сторону.
    6. После пробуждения сжимать пальцы в кулак и разжимать, сжимать и разжимать пальцы ног в течении минуты.

    Разминка для суставов

    При ревматоидном артрите суставы особенно нуждаются в специальных упражнениях. Правильно подобранные упражнения будут укреплять связки, мышцы, тем самым облегчая работу физиологических сочленений, сохраняя объем движений и замедляя патологические процессы. Занятия должны быть регулярными, а нагрузка адекватная состоянию. Не стоит выполнять упражнения через усилие.

    • перед тем как встать с кровати сделайте несколько разминочных движений;
    • потрите ладони друг о друга;
    • поочередно прикасайтесь каждым пальцем к подушечке большого пальца;
    • сжимайте и разжимайте упругие мячики в ладони;
    • вращайте кисти рук по часовой стрелке и против;
    • положите кисти на ровную поверхность и поочередно поднимайте каждый палец;
    • лежа на спине сделайте скользящие шаги, слегка сгибая ноги в коленях и не отрывая ступни от постели;
    • согните ногу в колене и делайте вращательные движения ступней, поменяйте ноги;
    • согнутые в коленях ноги разводите в стороны;

    Чаще лепите фигурки из пластилина, перекатывайте в ладонях округлый предмет, катайте стопой теннисные мячики, собирайте пальцами ног мелкие предметы. Помните, что все движения пальцами надо делать только в сторону противоположную мизинцу, так как в результате болезни все пальцы сдвигаются именно к нему.

    Прогноз ревматоидного артрита

    Курс и прогноз ревматоидного артрита зависят от активности заболевания в начале и реакции организма на терапию лекарственными средствами. На сегодняшний момент излечить болезнь невозможно, поэтому реалистичной задачей является достижение безлекарственной ремиссии. Обнаружение ревматоидных факторов или антител против цитруллина скорее указывает на более агрессивный курс болезни.

    Целью лечения является максимально возможное снижение активности болезни, уменьшения боли и признаков воспаления, то есть достижение ремиссии и предотвращение дальнейшего повреждения. Это возможно с сегодняшними вариантами лечения примерно у половины пациентов. Продолжительная терапия должна сопровождаться постоянным мониторингом эффекта и побочных эффектов терапии врачами общей практики и ревматологами.

    Неблагоприятен прогноз в следующих ситуациях:

    • тяжелое течение (поражено более тридцати суставов);
    • при присоединении ревматоидного васкулита;
    • при нарастании частоты проявления сопутствующих проявлений (переломы, кровотечения из желудка, инфекции, лимфомы);
    • кардиоваскулярные осложнения;

    Прогноз улучшается в случае

    • быстрого своевременного обращения больного к специалисту при первых подозрительных симптомах;
    • выбора опытного квалифицированного ревматолога;
    • назначения лечения при первых проявлениях болезни;
    • добросовестного выполнения всех рекомендаций врача не только в период активности процесса, но и в период ремиссии;
    • отсутствия в семье больных с ревматическими проявлениями;
    • позитивного психологического настроя пациента

    Когда врачи советуют насторожиться и бить тревогу?

    Эксперты рекомендуют обратиться к ревматологу, если:

    • два или более суставов болезненно опухли в течение как минимум шести недель;
    • суставы скованные, по крайней мере, в течение часа по утрам;
    • ограничивается подвижность суставов;
    • появляются дополнительные жалобы, такие как усталость, потеря аппетита, потеря веса и ночные поты;
    • в анамнезе есть ревматические заболевания у родственников

    Подводя итог, можно сказать, что при нашем сумасшедшем ритме жизни мало кто придает значение непослушным пальцам после сна или периодической болезненности в области сустава и к ревматологу идти не торопятся. А между тем болезнь набирает силу. Если сразу забить тревогу, насторожиться и обратиться к врачу, то в большинстве случаев специалист может своевременно определить болезнь. Но иногда, чтобы врач поставил правильный диагноз, может потребоваться несколько посещений, так как коварный ревматоидный артрит умело маскируется под другие болезни. Поэтому очень важно найти квалифицированного опытного ревматолога, который уже на ранней стадии распознает болезнь и назначит лечение.

    В настоящее время медицина добилась колоссальных успехов в лечении ревматоидного артрита и улучшении долгосрочного прогноза. Более 90% больных, которые принимают правильное лечение, даже через 10 лет после выявления недуга, не становятся инвалидами, могут самостоятельно себя обслуживать, а многие даже работать.

    ДЛЯ СВЯЗИ С НАМИ

    Чтобы получить полную информацию о видах лечения и профилактике заболеваний ортопедии, ревматологии или неврологии, пожалуйста, обратитесь к нам:

    телефон +7(495)120-46-92
    эл.почта info@euromed.academy
    Форма обратной связи
    Telegram
    Мы в WhatsApp

    Наш адрес – г. Москва, ул. Трифоновская 11

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: