Реноваскулярная гипертензия что это, причины лечение

Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы вазоренальной гипертензии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение вазоренальной гипертензии
    • Лекарственная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Причины

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Патогенез

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Симптомы вазоренальной гипертензии

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Осложнения

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Диагностика

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

  • Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
  • Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
  • Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.
Читайте также:
Какую информацию можно узнать из иридографии?

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

Прогноз и профилактика

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Что такое реноваскулярная гипертензия?

Артериальная гипертензия представляет собой синдром длительного повышения давления. Это тяжелое состояние, оно плохо поддается коррекции медикаментозными средствами, показатели тонометра при этом могут достигать достаточно высоких отметок: от 160/140 и выше. Если у человека зафиксированы частые периоды стойкого повышенного давления, можно утверждать наличие у него скрытого заболевания. Среди заболеваний, вызывающих вторичную гипертонию, чаще всего встречаются почечные патологии. Реноваскулярная симптоматическая гипертензия – что это такое? Таким термином называют синдром стабильно повышенного давления, обусловленного патологическим изменением почечных сосудов.

Механизм возникновения

Почему гипертензию называют реноваскулярной? Объяснение простое: слово это имеет латинское происхождение, первый корень (-рен-) означает почка, а второй (-вас-) – это сосуд. Следовательно, сам термин имеет отношение к сосудам, проходящим через почки.

Реноваскулярная гипертензия – характерный симптом почечной гипертонии, вторичного заболевания на фоне патологических нарушений в области почек. Появление такого симптома говорит о нарушении кровоснабжения в этих важных органах.

Симптоматическая гипертония встречается не так уж и часто, по сравнению с эссенциальной (первичной). На долю вторичного заболевания приходится примерно десятая часть всех случаев. Почечная форма гипертонической болезни занимает большую часть из них.

Реноваскулярная гипертензия возникает в результате сужения просвета артерии в почках. Отчего повышается давление?

  1. Факт сужения сосуда провоцирует ухудшение кровяного снабжения почек. Ответной реакцией организма становится усиленная выработка специального гормона – ренина. Его задачей является компенсация сниженного кровотока.
  2. Под действием ренина периферийные сосуды сужаются, чтобы усилить ток крови в крупных артериях. Но компенсации не происходит, наладить местное кровообращение не представляется возможным по причине узкого прохода в магистральной артерии. Так как необходимый результат не достигнут, а продуцирование ренина продолжается, мелкие сосуды сужаются все больше и больше.
  3. Избыточное присутствие ренина в крови вызывает повышенную активность ангиотензина, который спазмирует системные артерии, увеличивая давление крови на периферии. Кроме того, ангиотензин влияет на выброс гормона альдостерона надпочечниками.
  4. Альдостерон задерживает натрий в кровяных клетках здоровой почки, он, в свою очередь, мешает жидкости выделяться из организма, поэтому моча полностью не выводится. Результат – ухудшение работы почек, появление отеков, что также провоцирует повышение сопротивления кровяному потоку в периферийных сосудах.

Все эти процессы заставляют давление удерживаться на высоком уровне длительное время.

Стадии развития

Реноваскулярная гипертония может быть следствием поражения как одной, так и сразу обеих почек. Перманентное повышение давления характеризуется как доброкачественный или злокачественный процесс.

О доброкачественной реноваскулярной гипертензии говорят, когда патология развивается постепенно, плавно, без ярко выраженных симптомов. Показатели тонометра в этом случае будут изменяться следующим образом: систолический уровень повышен до умеренных пределов (130-140), в то время как диастолический достигает значительных высоких отметок (до 110 включительно). Дополняют клиническую картину одышка, общая слабость, хроническая усталость.

Если речь идет о злокачественной реноваскулярной гипертензии, то в этом случае можно отметить резкое ухудшение самочувствия больного. Оно проявляется такими симптомами: мучительная головная боль с приступами тошноты и даже рвоты, сильные головокружения, снижение зрения. Нижнее давление при этом поднимается до 120.

Можно отметить три основных этапа развития почечной гипертонии:

  • Этап полного компенсирования патологических нарушений в сосудах.
  • Этап частичной компенсации, когда появляются признаки реноваскулярной гипертензии, плохо поддающейся терапевтическому вмешательству; поврежденный орган начинает сморщиваться до маленьких размеров, уменьшается количество выводимой мочи.
  • Этап отсутствия результативной компенсации, давление держится постоянно на высоком уровне, лечение не дает никакого эффекта, появляется значительная отечность в тканях органа, почка еще больше уменьшается в объеме и почти не функционирует.

Реноваскулярная гипертензия, характерная для последнего этапа, нуждается в принятии экстренных мер по ее устранению. В обратном случае последствия могут быть самыми печальными, вплоть до смертельного исхода.

Типы патологии

Природа симптоматической гипертонии, развивающейся на фоне почечных заболеваний, может быть двух типов: паренхиматозного и вазоренального.

Первый тип отмечается при поражении паренхимы почек. Паренхимой органа называют ткань, которая его заполняет. Клетки почечной ткани представлены мозговым и корковым веществом, расположенными в капсуле, со всех сторон они окружены переплетенными между собой капиллярами. Паренхима отвечает за выполнение главной функции – выведение мочи из организма, а также очищает кровь от токсичных веществ.

При возникновении воспаления почечной ткани, диагностируют такие заболевания как хронический пиелонефрит, камни в почках, туберкулез, образование почечных кист, гидронефроз, дистрофические изменения, вызванные травмой органа. Развитие гипертензии отмечается на этапе уже сформированного хронического процесса – почечной недостаточности. Возникают такие проблемы чаще у людей молодого возраста. Повышение давления носит злокачественный характер, может приводить к нарушению мозговых и сердечных функций.

Вазоренальная гипертензия – результат повреждения стенок почечных сосудов, которые сужаются и уменьшают проход для кровяного потока. Происходит это по разным причинам, наиболее частые из них – это возникновение тромбов или атеросклеротических бляшек, закупоривающих просвет в артерии.

Причины

Причинами возникновения сосудистой почечной гипертензии могут стать следующие патологические состояния:

  • Атеросклеротические изменения в магистральных сосудах.
  • Фиброзно-мышечная гиперплазия; разрастание тканей, составляющих структуру сосудистых стенок, при этом происходит смена мышечного слоя рубцовым новообразованием; сосуды суживаются за счет уплотнения стенок.
  • Синдром Такаясу (неспецифическая форма аортартериита).
  • Панартериит аорты и ее ответвлений.
  • Эмболия почечных артерий.
  • Врожденный стеноз артерий почек.
  • Врожденные пороки развития почки.
  • Местное зажимание сосудов злокачественными образованиями, кистами, аневризмой.
  • Склеротическое изменение в сосуде после лечения раковой опухоли методом облучения.
Читайте также:
Уретропростатит и его лечение

Сосудистый атеросклероз – один из главных факторов, вызывающих стойкое повышение почечного давления. Избыточный холестерин скапливается на стенках сосудов, образуя холестериновые бляшки, закрывая почти вдвое просвет в устье артерии или в близлежащем участке. Спровоцировать развитие атеросклероза может пристрастие к табачным изделиям, обильная жирная пища, возрастной фактор. Мужчины начинают страдать от атеросклероза раньше женщин, приблизительно в возрасте старше 40 лет.

Происхождение фибромышечной гиперплазии (дисплазии) объясняется врожденной предрасположенностью невыясненной этиологии. Гиперплазия – избыточное разрастание тканей, образующих орган. Воспаление мышечных волокон в составе сосудистой стенки сопровождается их разрастанием и превращением в рубцовую ткань. Кроме того, возможно появление микроаневризм. Следствием таких изменений становится уплотнение сосудов, сужение просвета в них. Аорта принимает характерный вид, похожий на бусы: так выглядят чередующиеся узкие и расширенные участки сосуда.

Синдрм Такаясу связывают с генетическими нарушениями и относят к группе аутоиммунных заболеваний. Отличительные признаки: аорта сужается, воспалительный процесс может происходить с двух сторон до полного перекрытия отверстия в сосуде, пульс в руках становится сбивчивым или полностью отсутствует. Болезнь поражает внутреннюю поверхность аорты и ее ветвей, они утолщаются за счет образования гранулем на стенках, появляется аневризма, кровоток нарушается. Реноваскулярная артериальная гипертензия возникает на фоне длительного течения патологического процесса (порядка 5-6 лет).

Панартериит – заболевание, вызванное воспалительными процессами, затрагивающими все структурные элементы артерии. Причиной такой патологии могут стать инфекции различной этиологии.

Эмболия почечных артерий – это закупоривание сосуда тромбозным образованием, продвигающимся вместе с кровью. В появлении таких образований (сгустков крови) чаще всего повинны сердечные патологии. Микротробмы образуются в тканях сердца и, отрываясь при резком усиленном его сокращении, выбрасываются в кровь. Оттуда они попадают в почечные сосуды, вызывая образование вторичного тромба, перекрывающего проход кровяному потоку. Такое явление сопровождает вазоренальная артериальная гипертензия.

Врожденным стенозом артерий называют дефект, образовавшийся при рождении, характеризующийся наличием узких участков в сосуде. Эта патология, как и остальные, вызывает нарушение кровообращения и повышение артериального давления.

К врожденным порокам развития почек относят большое количество патологий, вот некоторые из них: аномальное развитие сосудов, отсутствие одной почки или удвоение одной из них, образование третьей почки, увеличенные или уменьшенные размеры почек, неправильные форма органа или его расположение, наличие аномальных изменений в структуре почечных тканей. Все эти аномалии способствуют возникновению вазоренальной гипертензии.

Сжатие почечной артерии объемными новообразованиями извне: это могут быть аневризмы, кисты, опухоли. В результате такого давления уменьшается проходимость сосуда, что вызывает стойкую гипертензию.

Воздействие лучевой терапии при лечении раковых опухолей может быть негативным для кровеносных сосудов, вызывая образование рубцовой ткани на стенках и дальнейшую закупорку просвета.

Симптомы

Проявление реноваскулярной гипертензии сочетает в себе признаки повышения давления и сопутствующего почечного заболевания. К основным симптомам можно отнести такие:

  • устойчивое неконтролируемое повышение давления;
  • головокружения, «мушки» перед глазами;
  • сильная боль в затылочной части головы;
  • возможны тошнота или рвота;
  • помутнение сознания;
  • слабость, упадок сил;
  • рассеянное внимание, забывчивость;
  • увеличение диастолического показателя давления;
  • увеличение объема миокарда;
  • резкий болезненный синдром в поясничной зоне;
  • прослушивая почечные артерии, можно отметить характерный шум;
  • нарушение зрительной функции;
  • нарастание признаков почечной недостаточности;
  • развитие тяжелых осложнений, поражающих сердечную мышцу, головной мог.

Осложнения вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия – опасное состояние, особенно злокачественная форма патологии. Длительное повышение давления влечет за собой необратимые изменения в главных органах, при остром течении необходимо принимать срочные меры по оказанию помощи больному. Иногда счет идет на минуты. Несвоевременность неотложной терапии может стоить человеку жизни или привести его к инвалидности.

К тяжелым последствиям устойчивого подъема давления относят следующие:

  • поражение зрительных органов, ведущих к потере зрения (кровоизлияние в область сетчатки, отслоение сетчатки);
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • инфаркт области миокарда;
  • кровоизлияние в мозг, отек и гипоксия мозговых тканей, ведущие к инсульту;
  • почечная недостаточность.

Для предотвращения опасных состояний необходима своевременная диагностика заболевания, которое служит платформой развития реноваскулярной гипертензии.

Диагностика

Для проведения достоверной диагностики надо иметь представление о клинических проявлениях болезни: имеются ли у пациента признаки острого течения сердечной недостаточности, проявления нарушения кровотока в головном мозге, бывают ли у него частые гипертонические кризы.

Далее врач обращается к лабораторным исследованиям крови (проводят анализ на холестерин, определяют уровень ренина, калия, альдостерона, креатинина) и мочи (выявляют наличие белка и кровяных клеток).

Среди инструментальных исследований применимы такие методы:

  • электрокардиограмма;
  • ультразвуковое исследование;
  • доплерография;
  • рентгенография радиоизотопным методом;
  • компьютерная томография почек;
  • радионуклидная урография;
  • ангиографический метод исследования артерий в области почек.

Главные направления всех проводимых исследований – выявить изначальные причины вазоренальной гипертензии и оценить качество работы почек.

Лечение

После установления точной причины возникновения стойкого повышенного давления и определения характера проявления этого симптома (злокачественный или доброкачественный), применяют один из возможных видов лечения. Лечить вазоренальную гипертензию можно консервативным путем или оперативным.

Если констатируется доброкачественный тип патологии, помочь пациенту может медикаментозное (консервативное) лечение. Комплекс препаратов, назначаемых в этом случае:

  • мочегонные препараты («Фуросемид», «Гипотиазид»);
  • альфа- и бета-адреноблокторы;
  • блокаторы каналов кальция («Амлодипин», «Дилтиазем»);
  • ингибиторы АПФ и препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина («Лозартан», «Ирбесартан»);
  • средства для уменьшения вязкости крови («Аспирин», «Дипиридамол»).

Но чаще всего этих мер бывает недостаточно, они применимы период перед проведением операции или после нее.

Обычно при выявлении реноваскулярной гипертензии рекомендуется оперативное вмешательство. Оно предполагает два вида проведения операций: ангиопластика открытого типа и баллонная ангиопластика.

Реконструкция поврежденных сосудов при помощи открытополостной операции включает в себя следующие направления: устранение дефективного участка, замена его протезом. Материалом для реконструирования сосуда служат синтетические протезы и протезы на основе собственных вен или артерий пациента.

Суть баллонной ангиопластики заключается во внедрении подкожно катетера в поврежденную артерию. На кончике катетера находится баллон из силикона. Устройство достигает зауженного участка, и затем его надувают, после чего баллон внедряет маленький протез в артерию. Такой способ не требует общего наркоза и проведения больших разрезов. Однако подходит он не для всех случаев. Если стеноз сосудов наблюдается в месте входа артерии в почку, или обнаружилось почти полное сужение сосудистого просвета, назначается открытая операция.

В некоторых случаях для лечения реноваскулрной артериальной гипертензии требуется удаление опухоли или других образований. Иногда приходится жертвовать одной из почек.

Читайте также:
Темные ногти: почернел ноготь на большом пальце ноги

Таким образом, причин для появления такого синдрома, как реноваскулярная артериальная гипертензия, может быть много. Выявление их – первый шаг на пути устранения стойкого повышения давления. Второй шаг – это борьба с заболеванием, обусловившим развитие опасного симптома. Ранняя диагностика и своевременное лечение помогут избежать тяжелых последствий.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Реноваскулярная гипертензия

Что такое Реноваскулярная гипертензия –

По данным различных авторов (Н. А. Ратнер, 1971, 1974; Е. Б. Мазо, 1970; Н. А. Лопаткин, 1972; В. А. Алмазов с соавт., 1983), среди всех форм артериальной гипертензии реноваскулярная гипертензия составляет 2-5 %, а среди больных, поступающих в терапевтические стационары с симптоматическими почечными гипертензиями, на ее долю приходится до 10 % и более. В специализированных стационарах, куда направляются больные, прошедшие предварительное клиническое обследование, лица с реноваскулярной гипертензией составляют около 30 % по отношению ко всем госпитализированным с артериальными гипертензиями различного происхождения.

В основе реноваскулярной гипертензии всегда легких одно- или двустороннее сужение просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ветвей ее. В результате через участок артерии с патологически суженным отверстием в почку в единицу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии.

Что провоцирует / Причины Реноваскулярной Гипертензии:

В настоящее время известно более 20 заболеваний и патологических состояний, которые могут вызвать вазоренальную гипертензию (Л. А. Пыриг, 1984).

В 60-85 % случаев основной причиной реноваскулярной гипертензии в возрасте 40-50 лет и старше является поражение почечной артерии или ее ветвей атероклерозом. Считают, что клинические проявления реноваскулярной гипертензии возникают лишь в тех случаях, когда атероматозная бляшка суживает просвет артерии на 50-90 %. Характерно, что атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно у устья или у проксимальной трети почечной артерии (Н. А. Лопаткин, Б. Б. Мазо, 1975). Правая и левая почечные артерии поражаются примерно одинаково часто. Значительно реже атеросклеротические изменения отмечаются в области бифуркации почечной артерии и в ее ветвях. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение почечной артерии, тогда как двустороннее поражение ее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению реноваскулярной гипертензии, которая у 2/з больных приобретает злокачественный характер. По данным Л. А. Пырига, в 10 % случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2-3 раза) встречается у мужчин.

Стеноз почечной артерии может быть следствием фибромускулярной дисплазии (гиперплазии), которая как причина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза, а по данным Н. А. Ратнер (1974), наблюдается не рейсе атеросклероза. Встречается фисбромускулярная дисплазия преимущественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет); средний возраст составляет 28-29 лет (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1975; М. Д. Князев, Г. С. Кротовский, 1977). У женщин она обнаруживается в 4-5 раз чаще, чем у мужчин. Этиология заболевания неизвестна, но существует мнение, что оно может быть врожденным.

Морфологически фибромускулярная дисплазия проявляется в виде дистрофических и склерозирующих изменений, захватывающих преимущественно среднюю и в меньшей мере наружную оболочку почечных артерий и их ветвей. При этом гиперплазия мышечных элементов стенки может сочетаться с образованием микроаневризм. В результате наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), что придает артериям своеобразную форму – нитки жемчуга или бус (Н. А. Ратнер, 1974; Е. Е. Гогин с соавт., 1983). В некоторых случаях поражается преимущественно внутренняя оболочка сосудов (интима) с развитием выраженной гиперплазии, что дает основание говорить об интимальной форме фибромускулярной дисплазии. Патологический процесс хотя и имеет распространенный характер, но в 2/з случаев является односторонним (Л. А. Пыриг, 1984).

Одной из причин вазоренальной гипертензии может быть болезнь Такаясу, или болезнь отсутствия пульса, называемая еще как неспецифический аортоартериит или панартериит аорты и ее ветвей. Заболевание впервые описано окулистом Такаясу в 1908 г. Оно носит распространенный характер с возможным вовлечением в патологический процесс и сосудов почек.

Среди других причин вазоренальной гипертензии на долю неспецифического аортоартериита почечных артерий приходится 17-22 % случаев (Л. А. Пыриг, 1984). Морфологически заболевание характеризуется аллергическим воспалением с картиной фибриноидного набухания и некроза соединительной ткани, гиперплазией стенок артерий, вызывающей сужение или полную облитерацию их. При этом отмечается ослабление или даже исчезновение пульса на одной из конечностей, что и послужило основанием для названия аортоартериита болезнью отсутствия пульса. Этиология заболевания неизвестна. По патогенезу его относят к аутоиммунным заболеваниям. Клинически оно характеризуется признаками активного воспалительного процесса и сопровождается субфебрильной температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гипергаммаглобулинемией, повышением показателей ДФА или сиаловой пробы, фибриногена, появлением С-реактивного белка. При поражении сосудов почек развивается тяжелая реноваскулярная гипертензия. Поскольку заболевание носит системный характер, хирургическое лечение обусловленной им реноваскулярной гипертензии малоэффективно или вообще неэффективно.

Панартериит аорты и ее ветвей с распространением на почечные артерии и развитием реноваскулярной гипертензии бывает одно- или двусторонним и наблюдается у лиц обоего пола, но преимущественно у молодых женщин. Начинается обычно в возрасте 11-20 лет, а через 2-3 года уже проявляется сужением почечных артерий. Помимо возможной полной окклюзии ветвей аорты вследствие воспалительного процесса, измененные стенки сосудов предрасполагают к образованию тромбов. В отдельных случаях может развиться и тромбоз почечной артерии с синдромом острой почечной недостаточности.

Реноваскулярная гипертензия может развиться вследствие сдавления почечной артерии и ее крупных ветвей рядом растущей опухолью, гематомой, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, врожденного стеноза почечных сосудов (в 5-6 % случаев), гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии развития почек и др.

Патогенез (что происходит?) во время Реноваскулярной Гипертензии:

В патогенезе реноваскулярной гипертензии решающее значение принадлежит повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обусловлено снижением магистрального почечного кровотока и перфузионного давления в приносящих клубочковых артериолах и как следствие этого избыточной секрецией клетками ЮГА ренина. Кроме того, в развитии реноваскулярной гипертензии участвуют и другие механизмы повышения артериального давления: повышение активности симпатической нервной системы, уровня катехоламинов в крови и недостаточность почечных депрессорных факторов (Н. А. Ратнер, 1974; В. А. Алмазов, 1983).

В начале развития реноваскулярной гипертензии в ответ на повышение активности прессорных факторов в венозной крови, оттекающей от ишемизированной почки, нарастает концентрация ПГЕ и ПГА, обладающих депрессорным эффектом. При длительном течении реноваскулярной гипертензии синтез ПГА и ПГЕ существенно истощается и снижается их концентрация в крови. При этом между содержанием простогландинов в почечной ткани и уровнем артериального давления при реноваскулярной гипертензии наблюдается четкая обратная зависимость (X. М. Марков, 1978). У таких больных снижена также концентрация кининов и калликреина в крови, оттекающей от ишемизированной почки (Н. П. Дубова с соавт., 1979).

Читайте также:
Препараты для уменьшения аппетита: обзор средств

Истощение ПГА, ПГЕ и калликреин-кининовой системы почек способствует стабилизации высокого уровня артериального давления при реноваскулярной гипертензии вследствие преобладания сосудосуживающих факторов над сосудорасширяющими. Повышение активности прессорной почечной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к нарастанию концентрации натрия в гладкомышечных волокнах сосудистой стенки периферических артерий и повышению чувствительности их к сосудосуживающим веществам – ангиотензину, катехоламинам. В конечном итоге это сопровождается увеличением общего периферического сопротивления (ОПС).

Таким образом, патогенез реноваскулярной гипертензии весьма сложен, до конца не изучен, связан с повышением активности почечных и непочечных прессорных факторов, а также с недостаточностью депрессорной функции почек.

Симптомы Реноваскулярной Гипертензии:

Течение реноваскулярной гипертензии зависит от вызвавшей ее причины. Клинически о реноваскулярной гипертензии следует подумать, когда артериальное давление повышается в молодом возрасте, носит стабильный характер и достигает высокого уровня. Аналогичные особенности гипертензии наблюдаются при быстром развитии ее у лиц старшего возраста (после 40-50 лет) вследствие атеросклеротического поражения почечной артерии или ее ветвей. Для реноваскулярной гипертензии характерно преимущественное и значительное повышение диастолического артериального давления и небольшой размах пульсового давления, например 120/100, 130/110, 160/120 и 240/160 мм рт. ст., что всегда заставляет предполагать возможность вазоренальной гипертензии.

Не менее важным клиническим симптомом этой формы гипертензии является отсутствие эффекта либо незначительный эффект от гипотензивных средств или их сочетаний. Во всяком случае имеется отчетливая резистентность и устойчивость к гипотензивной терапии. Правда, использование новейших гипотензивных средств и их комбинаций позволяет иногда добиться более или менее существенного снижения артериального давления. Поэтому данный симптом сам по себе не может служить надежным критерием, говорящим в пользу реноваскулярной гипертензии. Диагностическое значение его возрастает лишь при наличии других признаков вазоренальной гипертензии. О реноваскулярном происхождении гипертензии могут свидетельствовать и признаки системного поражения сосудов типа панартериита аорты и ее ветвей (болезнь Такаясу).

В 40-80 % случаев при сужении почечной артерии можно выслушать систолический шум, если поместить фонендоскоп слева или справа от пупка либо в области поясницы в месте проекции сужения почечной артерии. Шум этот чаще и лучше выслушивается при фибромускулярной дисплазии, чем при атеросклеретическом или ином сужении почечной артерии.

Вазоренальная гипертензия значительно чаще, чем артериальные гипертензии другого происхождения, приобретает злокачественное течение. Так, при одностороннем поражении почечной артерии оно наблюдается у 25-30 %, а при двустороннем – у 50-65 % больных (Л. А. Пыриг, 1984). Для сравнения можно напомнить, что злокачественный вариант гипертонической болезни встречается лишь в 0,1-1 % случаев (Е. М. Тареев, 1972; Н. А. Ратнер, 19Т4). Для злокачественного течения характерны высокий и стабильный уровень гипертензии, выраженные изменения со стороны глазного дна (кровоизлияния, отслойка сетчатки и др.), сердца (инфаркт миокарда, левожелудочковая недостаточность) и сосудов мозга (инсульты, тромбозы и др.). В то же время гипертонические кризы при вазоренальной гипертензии встречаются реже, чем при гипертонической болезни. В отличие от симптоматических почечных гипертензии другого генеза (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.) для вазоренальной гипертензии нехарактерны признаки мочевого синдрома – протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Лишь в отдельных тяжело протекающих случаях (примерно у 1/з больных) может наблюдаться незначительная нестойкая протеинурия.

Диагностика Реноваскулярной Гипертензии:

Вышеперечисленные клинические признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Между тем своевременная диагностика этого вида гипертензии имеет важное значение, поскольку путем хирургического устранения причинных факторов, обусловливающих нарушение почечного кровообращения, можно приостановить прогрессирование гипертензии или добиться полного выздоровления. Для подтверждения либо исключения диагноза реноваскулярной гипертензии необходимы дополнительные исследования (рентгеноурологические, ультразвуковые, радиоизотопные, ангиографические, радиоиммунные и др.).

УЗИ, обзорная рентгенография и томография почек при одностороннем сужении почечной артерии или ее ветвей позволяет обнаружить уменьшение размеров почки на стороне пораженного сосуда. Экскреторная урография, кроме неодинаковых размеров почек, в ряде случаев дает возможность выявить и снижение экскреторной функции ишемизированной почки.

Одним из распространенных безопасных, сравнительно необременительных для больного методов диагностики реноваскулярной гипертензии является радиоизотопная ренография. Хотя метод этот и дает некоторые погрешности и ошибки, но в то же время позволяет оценить и сопоставить раздельно функцию обеих почек. У больных с выраженным стенозом почечной артерии отмечается заметное снижение функции пораженной почки по сравнению со здоровой. Объяснить данные радиоизотопной ренографии трудно, если патологический процесс поражает обе почечные артерии. Следует отметить, что этот метод имеет лишь ориентировочное диагностическое значение, поскольку дает возможность судить только о состоянии функции почек, но не устанавливает причину, локализацию и степень сужения сосуда. Он используется для предварительного отбора больных в целях их дальнейшего обследования.

Наиболее достоверным и надежным методом диагностики реноваскулярной гипертензии является селективная ангиография почечных артерий, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых центрах. В большинстве случаев этим методом удается определить природу реноваскулярного процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении.

В пользу реноваскулярного происхождения гипертензии свидетельствует также повышение активности ренина (более чем в 1,5 раза) в плазме крови (АРП). По данным Н. П. Масловой с соавт. (1978), существенное повышение АРП обнаруживается у 80 % больных с реноваскулярной гипертензией, особенно высокий уровень его отмечается при сроках заболевания до 3 лет. Связь уровня АРП с длительностью заболевания установлена и другими исследователями (X. М. Марков, 1978 и др.). В то же время не установлено четкой зависимости между уровнем артериального давления и АРП, степенью сужения почечных артерий, одно- или двусторонней его локализацией. Однако нормальная активность ренина в плазме крови не может полностью исключить вазоренальную гипертензию. Специальные исследования показали, что АРП особенно высока в венозной крови на стороне пораженной почки. Поэтому важное диагностическое значение придается раздельному исследованию крови на АРП, взятой путем катетеризации из вен пораженной и здоровой почки. Если уровень АРП крови, взятой из пораженной почки, превышает в 1,5 раза показатели АРП крови, взятой из здоровой почки, то это, как полагают многие авторы, свидетельствует о ведущей роли пораженной почки в генезе артериальной гипертензии и указывает на возможность ее успешного лечения путем нефрэктомии или реконструктивной операции на суженной артерии (А. И. Куценко с соавт., 1980; Е. Б. Мазо с соавт., 1977 и др.), хотя эти данные подтверждаются не всеми исследователями.

Читайте также:
В чем разница между Амоксиклавом и Флемоксином?

Для диагностики реноваскулярной гипертензии успешно применяется саралазин – блокатор ангиотензина. Установлено, что примерно у 82 % больных реноваскулярной гипертензией после введения саралазина артериальное давление понижается (Л. С. Новикова, Г. Г. Арабидзе, 1979). Однако саралазин не у всех больных нормализует артериальное давление. Это свидетельствует о том, что развитие и прогрессирование данной формы гипертензии зависит не только от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, но и от других патогенетических механизмов, в частности от активности симпатической нервной системы и депрессорных почечных систем.

Нередко в дифференциально-диагностических целях приходится прибегать и к пункционной биопсии почки.

Таким образом, несмотря на достигнутые успехи, диагностика реноваскулярной гипертензии в ряде случаев затруднительна. Нередко диагноз этого заболевания устанавливается поздно, когда все методы лечения становятся малоэффективными или вообще не дают эффекта. Поэтому в своевременной и ранней диагностике реноваскулярной гипертензии, в выявлении и отборе больных артериальной гипертензией, подозрительной на реноваскулярную, когда еще при помощи современных методов лечения можно добиться благоприятных результатов и даже полного выздоровления, важная роль принадлежит участковым терапевтам и кардиологам поликлиник, врачам сельских участковых больниц, стационаров терапевтического, кардиологического и нефрологического профилей. Именно они первые встречаются с такими больными. Бели гипертензия возникает в молодом возрасте (18-30 лет) либо быстро развивается после 40-50 лет, если носит стабильный характер с преимущественным повышением диастолического давления, устойчива или слабо поддается действию гипотензивных препаратов, есть все основания подумать о реноваскулярном генезе гипертензии.

Для уточнения диагноза больного необходимо направить в специализированное лечебное учреждение, где можно провести комплекс исследований (радиоизотопная ренография, УЗИ, экскреторная урография, брюшная аортография, селективная ангиография почечных артерий), которые с достаточной надежностью и убедительностью позволяют подтвердить либо исключить предполагавшийся диагноз реноваскулярной гипертензии и в зависимости от этого определить наиболее рациональный метод лечения.

Лечение Реноваскулярной Гипертензии:

Наиболее эффективный метод лечения реноваскулярной гипертензии – хирургический, направленный при возможности на устранение причины стенозирования почечных артерий и на восстановление нормального почечного кровотока. До 1952 г. единственным методом хирургического лечения была нефрэктомия, которая использовалась при заведомо одностороннем поражении и в далеко зашедшей стадии заболевания. Нефрэктомия применяется и в настоящее время, если преобладает сужение внутрипочечных сосудов либо при выраженной гипоплазии пораженной почки и значительном нарушении ее функции. Широко используются органосохраняющие операции реконструктивного характера. Результаты хирургического лечения тем эффективнее, чем раньше установлены диагноз реноваскулярной гипертензии и причина ее появления.

В то же время у больных реноваскулярной гипертензией даже при злокачественном течении иногда удается добиться хорошего эффекта с помощью индивидуально подобранных гипотензивных средств. Консервативная гипотензивная терапия остается единственным методом лечения реноваскулярной гипертензии, причиной которой является панартериит аорты и ее ветвей (почечные артерии), когда хирургическое лечение нельзя рекомендовать в связи с системностью поражения сосудов.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Реноваскулярной Гипертензии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Про реноваскулярную гипертензию

1. Что такое реноваскулярная гипертензия?

Термином реноваскулярная гипертензия определяют состояние, при котором высокое артериальное давление, вызванное окклюзией одной или обеих главных почечных артерий или их ветвей. Диагноз реноваскулярной гипертензии может быть с уверенностью поставлен только в том случае, если показано, что артериальное давление снизилось после коррекции окклюзии. Однако решение сосудистым хирургом о проведении вмешательств, обращенных на устранение окклюзии почечных артерий, принимается на основе предварительного диагноза, для которого необходимо выполнение анатомических или функциональных тестов.

2. Каковы патофизиологические механизмы реноваскулярной гипертензии?

Реноваскулярная гипертензия развивается в результате активации ренин-ангиотензин—альдостероновой цепи под воздействием ишемии. Понижение перфузии пораженной почки способствует выбросу ренина‚ что, в свою очередь, ускоряет переход ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензинконвертирующий фермент превращает ангиотензин I в ангиотензин II — пептид с мощными вазоконстрикторными свойствами. Ангиотензин II также вызывает активную секрецию альдостерона надпочечниками, вызывая задержке натрия почками.

Патофизиологические механизмы реноваскулярной гипертензии различаются в зависимости от того, возникает ли окклюзия в одной почке при наличии нормальной второй почки (модель «две почки – один зажим») или в единственной почке при отсутствии второй (модель «одна почка —- один зажим»). В «двухпочечной» модели гликемическая почка секретирует ренин и задерживает соль и воду, а нормальная контрлатеральная почка усиленно выводит с мочой натрий, что фактически создает отрицательный натриевый баланс, стимулирующий высвобождение ренина. Клинический аналог данной модели – односторонний стеноз почечной артерии у пациента с двумя почками. В модели с одной почкой отсутствие контрлатеральной почки предотвращает потерю натрия. Как следствие, происходит повышение объема внеклеточной жидкости, активность ренина плазмы подавляется, и гипертензия сохраняется в основном за счет перегрузки объемом.

З. Каковы причины реноваскулярной гипертензии?

Сосудистые хирурги подразделяют причины на частые и редкие. Частые причины реноваскулярной гипертензии (- 95 % всех случаев):

  • атеросклероз;
  • фиброзно-мышечная дисплазия.

Редкие причины реноваскулярной гипертензии (- 5 % случаев):

  • нейрофиброматоз;
  • внешняя компрессия;
  • врожденные аномалии;
  • лучевой фиброз;
  • тромбоэмболия почечной артерии;
  • васкулит.

4. Как часто сосудистый хирург сталкивается с реноваскулярной гипертензией?

Данные по распространенности реноваскулярной гипертензии широко варьируются в зависимости от исследуемой популяции и характера тестов, проводимых для подтверждения диагноза. Результаты аутопсий показывают, что примерно у 40 % взрослых есть хотя бы незначительное стенозирование почечных артерий, но, как правило, оно клинически незначимо. Среди пациентов с тяжелой гипертензией, направляемых в специализированные медицинские центры, распространенность реноваскулярной гипертензии, по данным УЗИ и ангиографии, может превышать 20%. Большинство сосудистых хирургов, однако, считают, что стенозирование почечных сосудов бывает возможной причиной высокого артериального давления не более чем у 5% от общего количества пациентов с гипертензией.

5. Что такое фиброзно-мышечная дисплазия?

Фиброзно-мышечная дисплазия — неартеросклеротическое окклюзирующее заболевание сосудов неизвестной этиологии. Эта патология чаще всего встречается у женщин молодого или среднего возраста. Диспластический процесс зачастую поражает почечные артерии, но иногда вовлекаются и другие сосудистые регионы (например, сонные артерии, сосуды могда). Описаны четыре патологоанатомических варианта. Медиальная фиброплазия встречается наиболее часто (до 70 % всех случаев) и распознается при ангиографии по классической картине «нитка бус». Менее распространенные варианты — интимальная, перимедиальная и адвентициальная фиброзные дисплазии.
б. Какие клинические особенности типичны для пациентов с реноваскулярной гипертензией?
В большинстве случаев реноваскулярную гипертензию клинически крайне сложно отличить от гипертонической болезни. Однако нижеперечисленные клинические признаки позволяют заподозрить наличие реноваскулярной патологии и неотлагательно начать диагностический поиск:

  • нарастание тяжести хронической гипертензии;
  • недавнее появление гипертензии;
  • злокачественная гипертензия;
  • умеренная степень гипертензии у пациента с диффузной патологией сосудов (особенно если пациент курит);
  • молодой ( 60 лет) возраст;
  • формирование почечной недостаточности на фоне лечения ингибитором АПФ или блокатором рецепторов ангиотензина;
  • выслушивание шума в брюшной полости при аускультации;
  • повторные эпизоды мгновенного отека легких.
Читайте также:
Каждый месяц молочница: что делать?

7. Какие исследования необходимы для постановки диагноза реноваскулярной гипертензии?

Ангиография остается «золотым стандартом» для определения окклюзирующего поражения почечных артерий. В Красноярске предпочитают выполнять цифровую субтракционную ангиографию в целях снижения количества вводимого контрастного вещества. Однако цифровая методика исследования может не обеспечить адекватного изображения периферических ветвей артериальной сети. Ангиографическая техника позволяет обнаружить анатомические нарушения, но не дает информации о функциональной значимости стеноза почечной артерии. Большинство сосудистых хирургов, тем не менее согласятся, что сужение просвета сосуда на 70% и более как правило проявляется клинически. Для обнаружения реноваскулярной патологии используются также и неинвазивные методы:

  • дуплексное ультразвуковое исследование;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • ренография на фоне стимуляции ингибитором АПФ;
  • определение активности ренина в периферической крови после стимуляции ингибитором АПФ.

8. Каким образом ингибиторы ангиотензина вызывают почечную недостаточность у пациентов с реноваскулярной патологией?

Почечная недостаточность, обусловленная действием ингибиторов АПФ, впервые была описана у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или сужением артерии единственной почки. В ситуации, когда вся масса нефронов подвергается гипоперфузии вследствие окклюзии артерий, внутрипочечная гемодинамика нарушается так, что ауторегуляция скорости клубочковой фильтрации делается зависимой прежде всего от действия ангиотензина II на эфферентные (постгломерулярные) сосуды. Когда происходит угнетение образования ангиотензина II под влиянием ингибитора АПФ (или блокатора рецепторов ангиотензина)‚ снижается сопротивление постгломерулярных сосудов. Теоретически почечный кровоток при этом сохраняется или возрастает, но скорость клубочковой фильтрации может резко падать. Гемодинамическую картину можно лучше всего охарактеризовать как несоответствие ауторегуляции почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Тот же самый феномен лежит в основе ренографии после приема ингибитора АПФ. В ходе этой диагностической пробы скорость клубочковой фильтрации оценивается по клиренсу радиоактивного изотопа в обычных условиях и после введения ингибитора АПФ. Снижение скорости клубочковой фильтрации подтверждает наличие функционально значимой окклюзии.

9. Каковы задачи терапии пациентов с реноваскулярной патологией?

  • Контроль системного артериального давления.
  • Сохранение функции почек.

10. Перечислите методы лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией.

  • Медикаментозная терапия (антигипертензивными препаратами).
  • Чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование.
  • Хирургическая операция.

11. Какие принципы лежат в основе предпочтения метода лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией?

Выбор лечения зависит от тяжести системной гипертензии, характера патологического процесса (атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия), наличия или отсутствия почечной недостаточности, локализации повреждения, присутствия сопутствующей патологии (например, болезни коронарных или церебральнь1х сосудов), которая может повлиять на ожидаемую продолжительность жизни.

Медикаментозная терапия способна создать адекватный контроль артериального давления, но вряд ли снизит риск прогрессирования почечной недостаточности вследствие ишемии почек. В некоторых ситуациях медикаментозная терапия иногда может создать нарастание ишемического повреждения из-за снижения системного давления и ухудшения перфузии пораженной почки. Для пациентов, являющихся кандидатами на инвазивную терапию, предпочтительна чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование, поскольку ее можно выполнять без общей анестезии и длительной госпитализации. Основные ограничения для выполнения ангиопластики – технические трудности, острые сосудистые расстройства (например, расслоение или разрыв сосуда) и рецидивы стеноза. Ангиопластика была введена в клиническую практику как метод выбора в лечении больных с фиброзно-мышечной дисплазией.

12. Каковы показания для медикаментозного лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией?

Лекарственная терапия показана:

– при двусторонних или сегментарных поражениях, которые считаются недоступными для дилатации и неоперабельны;
– при высоком риске операции (например, у пожилых пациентов с сопутствующей коронарной или цереброваскулярной патологией);
– при отказе пациента от инвазивных вмешательств.

13. Как локализация атеросклеротического стеноза почечной артерии влияет на тактику лечения?

В сосудистой хирургии проведение ангиопластики сопряжено с техническими сложностями при атеросклеротическом поражении проксимальной части почечной артерии, особенно если затронуто устье сосуда. Более того, такие повреждения имеют тенденцию к рецидивированию с высокой частотой. У пациентов, которые подходят для оперативного лечения, предпочтительно наложение обходного анастомоза. Ангиопластика дает лучшие результаты при лечении атеросклеротических поражений, захватывающих дистальные две трети главной почечной артерии.

14. Каковы показания определяют сосудистые хирурги для хирургического лечения реноваскулярной гипертензии?

  • Атеросклеротическое поражение устья артерии близлежащего участка сосуда (обычно накладывают обходной сосудистый шунт).
  • Окклюзирующие поражения дистальных ветвей почечного артериального дерева (может потребоваться нефрэктомия или поэтапное хирургическое лечение).
  • Прогрессирующая фиброзная дисплазия, когда ангиопластика невозможна (обычно возникает у пациентов с поражением адвентициальной оболочки или интимы).
  • Усиление гипертензии или почечной недостаточности, несмотря на временное улучшение после ангиопластики.

Публикации в СМИ

Гипертензия артериальная вазоренальная

Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

Этиология

• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).

• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.

• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.

Патогенез

• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.

• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.

• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.

• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.

Читайте также:
Применение Найза при месячных болях: отзывы

Клинические проявления

• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.

• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.

• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.

• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).

Лабораторные и инструментальные данные

• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).

• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ

• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.

• Асимметрия почек при УЗИ.

• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.

• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.

• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.

Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.

Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).

• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.

• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.

Баллонная дилатация почечных артерий

• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.

• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.

Хирургическое лечение

• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.

• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).

• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.

• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.

• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.

Читайте также:
Виды повреждений при апофизарной травме

• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.

Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Реноваскулярная артериальная гипертензия: диагностика и лечение Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Данилов Николай Михалович, Чазова Ирина Евгеньевна, Савченко Анатолий Петрович

Текст научной работы на тему «Реноваскулярная артериальная гипертензия: диагностика и лечение»

Реноваскулярная артериальная гипертензия: диагностика и лечение

Н.М.Данилов, И.Е.Чазова, А.П.Савченко ФГУ РКНПК Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи, Москва

Renovascular arterial hypertension, diagnosis and treatment

N.M.Danilov, I.E.Chazova, A.P.Savchenko Key words: renovascular arterial hypertension, treatment

Ключевые слова: реноваскулярная артериальная гипертензия, лечение Контактная информация

Данилов Николай Михалович – кандидат медицинских наук, сотрудник лаборатории рентгенологии и ангиографических методов лечения. Контактные телефоны: 414-63-86; 414-63-90, e-mail: HYPERLINK

“http://www.angiography. su” www.angiography.su. Чазова Ирина Евгеньевна – доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела системных гипертензий ИКК им. А.Л. Мясникова ФГУ РКНПК Минзравсоцразвития. Контактный телефон: 414-63-05. Савченко Анатолий Петрович – доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории ангиографии.

Контактный телефон – (495)-63-90.

Причиной формирования реноваскулярной артериальной гипертензии является гемодинамически значимое стенозирование почечных артерий, часто сопровождающееся развитием почечной недостаточности. Основными методами лечения симптоматической артериальной гипертензии и почечной недостаточности являются транслюминальная баллонная ангиопластика, стентиро-вание почечных артерий или оперативное вмешательство. Эффективность лечения напрямую зависит от правильно выработанных показаний и тщательной подготовки больного к тому или иному виду вмешательства. Строго говоря, основной проблемой коррекции стенозов почечных артерий является не вопрос: какое именно вмешательство выбрать, – а вопрос: целесообразно ли вообще проводить вмешательство [1].

Этиология реноваскулярной гипертензии

Двумя основными причинами, приводящими к возникновению стенозов почечных артерий, являются фибро-мышечная дисплазия и атеросклероз. Фибромышечная дисплазия встречается реже, в основном у женщин моложе 50 лет, и поражает дистальные отделы почечной артерии (рис. 1). Атеросклеротическое поражение почечных артерий чаще встречается у пожилых людей, как правило, сопровождается другими проявлениями системного атеросклероза и поражает устье и проксимальный сегмент почечной артерии [2, 3] (рис. 2). Частота обнаружения атеросклероза почечных артерий колеблется от менее 5% у лиц младше 50 лет, до 60% у лиц более старшего возраста с артериальной гипертонией, проявлениями ишемической болезни сердца, атеросклеротическим поражением периферических артерий и хронической почечной недостаточностью [4]. В отличие от фибромышечной дисплазии атеросклероз почечных артерий имеет тенденцию к быстрому прогрессированию – около 60% больных с исходным стенозированием почечной артерии менее 50% по диаметру через 2-4 года демонстрируют появление гемодинамически значимого стеноза или окклюзии [5, 6].

Наличие гемодинамически значимого сужения почечных артерий сопровождается двумя основными синдромами: артериальной гипертонией и ишемической неф-ропатией. У больных с фибромышечной дисплазией гипертензия, как правило, носит ренинзависимый характер (собственно реноваскулярная гипертензия) и устранение сужения обычно приводит к нормализации артериального давления (АД). Напротив, у больных с атеросклероти-

ческим поражением почечных артерий часто имеет место эссенциальная гипертония и коррекция почечного кровотока не приводит к выздоровлению. Тем не менее и в этих случаях, если артериальная гипертония носит злокачественный или прогрессирующий характер, устранение стеноза почечных артерий может до некоторой степени снизить АД и улучшить течение артериальной гипертонии. Экскреторная дисфункция, являющаяся проявлением ишемической нефропатии, как правило, имеет место при атеросклеротическом процессе и практически никогда не встречается у больных с фибромышечной дисплазией. Основными клиническими проявлениями, наводящими на мысль о наличии реноваскулярной гипертонии и требующими соответствующего обследования, являются: 1) впервые возникшая гипертония у лиц моложе 30 лет или тяжелая гипертония у лиц старше 55 лет; 2) прогрессирующий характер гипертонии, гипертония, рефрактерная к трехкомпонентной терапии, включающей диуретик, и злокачественная гипертония; 3) впервые выявленная азотемия и снижение функции почек на фоне назначения ингибиторов ангиотензинпрев-ращающего фермента (ИАПФ) или антагонистов рецепторов ангиотензина; 4) наличие сморщенной почки или разница в размерах, когда одна почка меньше другой более чем на 1,5 см; 5) указание на перенесенный отек легких, который нельзя объяснить другими причинами [7].

Для диагностики реноваскулярной гипертонии используются функциональные пробы и методы визуализации состояния почечных артерий, однако ни одна из проб и ни один из методов визуализации не могут быть предложены как высокочувствительный или высокоспецифичный показатель для скрининга. Тем не менее преимущество отдается таким методам визуализации, как магнитно-резонансная томография, мультиспиральная компьютерная томография и ультразвуковая допплерогра-фия [8]. При наличии факторов риска стеноза почечных артерий и положительных результатов проведения основных визуализирующих исследований показано выполнение брюшной аортографии и селективной почечной ангиографии. Функциональные пробы (такие как проба с каптоприлом при сцинтиграфии почек, определение уровня ренина в почечных венах и в плазме крови после пробы с каптоприлом) могут обнаружить признаки активации ренин-ангиотензиновой системы, но бесполезны для выявления атеросклеротического поражения почечного артериального русла по причинам, изложенным выше.

Рис. 1. Фибромышечная дисплазия правой почечной арте рии.

Показания к эндоваскулярному лечению

В настоящее время имеющиеся показания к эноваску-лярным вмешательствам на почечных артериях весьма противоречивы, поскольку не подкреплены результатами крупных рандомизированных исследований (рис. 3).

Больным с рефрактерной гипертонией и фибромы-шечной дисплазией показано проведение баллонной ангиопластики стеноза. После ангиопластики более чем у 75% таких больных нормализуется АД. Напротив, у больных с атеросклерозом почечных артерий любые виды вмешательств, включая хирургические, редко приводят к исчезновению гипертонии, хотя и могут уменьшить тяжесть заболевания и привести к возможности уменьшения количества принимаемых гипотензивных средств.

Больные с умеренной почечной недостаточностью (уровень креатинина более 180 мкмоль/л) на фоне атероскле-

Рис. 2. Атеросклеротическое поражение устья левой почеч ной артерии.

Хирургическое лечение стенозов почечных артерий

роза почечных артерий могут рассчитывать на улучшение функции почек после успешного вмешательства, хотя это и не подтверждено результатами крупных рандомизированных исследований. При наличии более тяжелой почечной недостаточности (уровень креатинина более 270 мкмоль/л), как правило, имеет место двустороннее поражение паренхимы почек за счет первичного заболевания и устранение одного стеноза не приводит к улучшению функции почек. С другой стороны, при двустороннем стенозе почечных артерий можно рассчитывать на положительный эффект оперативного лечения, хотя в этом случае трудно дифференцировать первичное заболевание почек от ишемической нефропатии. Опыт показывает, что такие исходные факторы, как истончение коркового слоя и обеднение периферического сосудистого рисунка, как правило, указывают на наличие необратимой нефропатии. Ряд исследователей указывают на то, что повышенный уровень креатинина в крови является независимым предиктором неблагоприятного прогноза после эндоваскулярной коррекции стенозов почечных артерий.

Читайте также:
Результаты и отзывы о рисовой диете

Рис. 3. Показания к эноваскулярным вмешательствам на почечных артериях.

Необходимость устранения изолированного стеноза почечной артерии при отсутствии у больного тяжелой гипертонии и повышенного уровня креатинина с целью предотвращения прогрессирования заболевания является весьма спорной. Радиоизотопные методы анализа почечного кровотока могут помочь в принятии решения, поскольку позволяют определить асимметрию почечного кровотока. По мнению ряда авторов, имеет смысл проводить вмешательство, если ипсилатеральный кровоток составляет менее 40% от общего почечного кровотока.

Нестабильная стенокардия и сердечная недостаточность

Стентирование почечных артерий у больных с рефрактерной гипертонией, нестабильной стенокардией или сердечной недостаточностью приводит к стабилизации АД у 74% пациентов через 6 мес после вмешательства.

Говоря о возможностях лечения реноваскулярной гипертонии, нельзя не учитывать медикаментозную терапию. Согласно общепринятым данным ИАПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину и блокаторы кальциевых каналов могут быть рекомендованы больным с односторонним поражением почечной артерии, а р-блокаторы могут применяться и при двусторонних стенозах. Своевременное назначение медикаментозной терапии позволяет не только нормализовать АД, но и приостановить развитие почечной недостаточности [9-13].

Противопоказания к эндоваскулярному лечению

У больных с диффузным атеросклеротическим поражением брюшного отдела аорты, с признаками кальциноза и наличием изъязвленных бляшек имеется высокий риск дистальной эмболии во время манипуляций катетером в инфраренальном отделе при использовании фемораль-ного доступа. У таких больных методом выбора является лучевой доступ. У пациентов с аневризматическим расширением почечных артерий имеет место повышенный риск разрыва и перфораций в процессе вмешательства. В случаях технической невозможности выполнения эндо-васкулярного вмешательства и/или его высокого риска показано оперативное лечение. В целом отдаленный прогноз после оперативного лечения реноваскулярной ги-пертензии хороший, однако он хуже у больных, которым помимо восстановления почечного кровотока выполнялась реконструкция брюшного отдела аорты [14-18].

Транслюминальная баллонная ангиопластика

Ангиопластика является операцией выбора для больных с фибромышечной дисплазией, устойчивых к анти-гипертензивной терапии [19-21]. При атеросклеротиче-ском варианте поражения, напротив, непосредственные и отдаленные результаты плохие, в течение первых 6 мес после вмешательства частота рестенозов превышает 50%. Устьевые поражения почечных артерий не подходят для ангиопластики, поскольку сопровождаются обратным эластическим спаданием “рекоилом” и диссекцией [22].

Стентирование почечных артерий

Стентирование имеет преимущества перед ангиопластикой, поскольку позволяет уменьшить резидуальный стеноз и остаточный постстенотический градиент давления до минимума. Непосредственный успех стентирова-ния составляет 90-100%, а частота рестенозов через 1 год приближается к 10%. Стентирование больше подходит для вмешательства на устьевых стенозах почечных артерий, для устранения рестенозов и коррекции неудачных результатов ангиопластики (остаточный стеноз более 30% или диссекция [23, 24].

В настоящее время имеется общепринятый подход к диагностике реноваскулярной гипертензии и выбору ти-

па лечения, основанный на клинических проявлениях, подкрепленных результатами визуализирующих методов. У больных с подтвержденным стенозом почечных артерий оцениваются функция почек и потенциальная возможность ее улучшить, определяется уровень мочевины и креатинина в крови, а также проводится радиоизотопная диагностика для анализа соотношения уровней кровотока в обеих почках. Далее пациентам предлагается вариант лечения в зависимости от поражения (одностороннего или двустороннего) почечных артерий, а также признаков поражения органов-мишеней. Эндоваскулярное лечение, как правило, предлагается больным с односторонним или двусторонним стенозированием почечных артерий в сочетании с гипертонией и поражением органов-мишеней, а также больным с односторонним поражением и признаками снижения перфузии крови к вовлеченной почке. Эффективность эндоваскулярного лечения больных с односторонним поражением и хронической почечной недостаточностью маловероятна, поскольку у такой категории пациентов обычно имеют место необратимые изменения в паренхиме обеих почек.

1. Himanshu Shah. Patient selection and preaparation for renal angioplasty. Peripherial vascular interventions. 2001; 247-8.

2. Holley KE, HuntJC, Brown ALJr. et al. Renal artery stenosisa clinical-pathologic study in normotensive and hypertensive patients. Am J Med 1964; 37: 14-22.

3.DustanHP, Humphries AW, Dewolfe VG, Page IH.Normal arterial pressure in patients with renal arterial stenosis JAMA 1964; 187: 1028-9.

4-Hansen KJ, Edwards MS, Craven TE, et al. Prevalence of renovascular disease in the elderlya population-based study. J Vasc Surg2002; 36:443-51.

5. Wilms G, Marchal G, Peene P, BaertAL. The angiographic incidence of renal artery stenosis in the arteriosclerotic population Eur J Radiol 1990; 10:

6. ChoudhriAH, Cleland JG, Rowlands PC et al. Unsuspected renal artery stenosis in peripheral vascular disease BMJ1990; 301: 1197-8.

7- Hirsch AT et al. ACC/AHA 2005 Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic). J Am Coll Cardiol2006; 47: 1239-12.

8. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C et al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemiarevised version. J Vasc Surg 1997; 26: 17-38.

9. Plouin PF, Chatellier G, Darne B, Raynaud A Essai Multicentrique Medicaments vs Angioplastie (EMMA) Study Group Blood pressure outcome of angioplasty in atherosclerotic renal artery stenosisa randomized trial. Hypertension 1998; 31: 823-9.

10. Webster J, Marshall F, Abdalla M et al. Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group Randomised comparison of percutaneous angioplasty vs continued medical therapy for hypertensive patients with atheromatous renal artery stenosis J Hum Hypertens 1998; 12:329-35.

11. Nordmann AJ, Woo K, Parkes R, Logan AG. Balloon angioplasty or medical therapy for hypertensive patients with atherosclerotic renal artery stenosis? A meta-analysis of randomized controlled trials Am J Med 2003; 114:44-50.

12. Plouin PF. Stable patients with atherosclerotic renal artery stenosis should be treated first with medical management Am J Kidney Dis 2003; 42: 851-7.

13. Hollenberg NK. Medical therapy of renovascular hypertensionefficacy and safety of captopril in 269patients. CardiovascRev Rep 1983; 4: 852-76.

14. Novick AC. Surgical correction of renovascular hypertension Surg Clin North Am 1988; 68:1007-25.

15. Cambria RP, Brewster DC, LItalien GJ, et al. The durability of different reconstructive techniques for atherosclerotic renal artery disease J Vasc Surg

16. Novick AC, Ziegelbaum M, Vidt DG et al. Trends in surgical revascularization for renal artery diseasetenyears’ experience. JAMA 1987; 257:498-501.

17. Libertino JA Bosco PJ, Ying CY, et al. Renal revascularization to preserve and restore renal function J Urol 1992; 147: 1485-7.

18. Clair DG, Belkin M, Whittemore AD et al. Safety and efficacy of transaortic renal endarterectomy as an adjunct to aortic surgery J Vasc Surg 1995; 21: 926-33.

19. Tegtmeyer CJ, Selby JB, Hartwell GD et al. Results and complications of angioplasty infibromuscular disease Circulation 1991; 83 (Suppl): I155-61.

20. Brawn LA, Ramsay LE. Is “improvement” real with percutaneous transluminal angioplasty in the management of renovascular hypertension? Lancet 1987; 2: 1313-6.

Читайте также:
Симптомы и лечение рака горла у мужчин

21. Cicuto KP, McLean GK, OleagaJA et al. Renal artery stenosisanatomic classification for percutaneous transluminal angioplasty. AJR Am J Roentgenol 1981; 137:599-601.

22. Martin LG, Cork RD, Kaufman SL. Long-term results of angioplasty in 110 patients with renal artery stenosis J Vasc Interv Radiol 1992; 3: 619-26.

23. Dorros G, Prince C, Mathiak L. Stenting of a renal artery stenosis achieves better relief of the obstructive lesion than balloon angioplasty Cathet Cardiovasc Diagn 1993; 29:191-8.

24. van de Ven PJ, Kaatee R, Beutler JJ et al. Arterial stenting and balloon angioplasty in ostial atherosclerotic renovascular diseasea randomised trial. Lancet 1999; 353:282-6.

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Симптомы
  • Что беспокоит?
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Какие анализы необходимы?
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Дополнительно о лечении
  • Прогноз

Реноваскулярная артериальная гипертензия – форма почечной артериальной гипертензии, связанная с окклюзией почечной артерии или её ветвей. Излечение заболевания возможно при восстановлении кровообращения в почках.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Частота реноваскулярной артериальной гипертензии составляет 1% от всех случаев артериальной гипертензии, 20% от всех случаев резистентной артериальной гипертензии, 30% от всех случаев быстро прогрессирующей или злокачественной артериальной гипертензии.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Причины реноваскулярной артериальной гипертензии

Основные причины реноваскулярной артериальной гипертензии, приводящие к сужению просвета почечных артерий, – атеросклероз магистральных артерий почек и фибромускулярная (фибромышечная) дисплазия. Среди редких причин реноваскулярной артериальной гипертензии – тромбоз почечных артерий или их ветвей (осложнение диагностических и лечебных вмешательств на сосудах, травмы живота, мерцания предсердий), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), узелковый полиангиит, аневризма брюшной аорты, опухоль, парапельвикальная киста почки, туберкулёз почек, аномалии их строения и расположения, приводящие к перегибу или компрессии их магистральных артерий.

Стеноз почечной артерии атеросклеротического генеза встречают наиболее часто, приблизительно в 2/3 всех случаев. Заболевание, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста (хотя может возникать и у более молодых людей), чаще у мужчин. Факторы риска – гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, наличие распространённого атеросклероза (особенно ветвей брюшной аорты – бедренных, мезентериальных артерий). Однако атеросклеротические изменения почечных артерий могут и не соответствовать выраженности атеросклероза других сосудов, а также степени повышения уровня липидов сыворотки крови. Обычно атеросклеротические бляшки локализуются в устье или в проксимальной трети почечных артерий, чаще левых, приблизительно в 1/2-1/3 случаев поражение двустороннее. Прогрессирование атеросклероза с формированием двустороннего гемодинамически значимого стеноза, развитие холестериновой эмболии приводят к нарушению функции почек и их поражению в рамках ишемической болезни почек (подробно особенности атеросклеротического поражения почечных артерий и почек, принципы диагностики и лечения изложены в статье «Ишемическая болезнь почек»).

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий выступает причиной реноваскулярной артериальной гипертензии приблизительно у 1/3 больных. Она представляет собой невоспалительное поражение сосудистой стенки, характеризующееся трансформацией гладкомышечных клеток медии в фибробласты с одновременным накоплением пучков эластических волокон на границе с адвентицией, приводящим к образованию стенозов, чередующихся с участками аневризматических расширений, в результате чего артерия приобретает вид чёток. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий наблюдается преимущественно у лиц женского пола. Стеноз почечной артерии, обусловленный фибромускулярной дисплазией, – причина тяжёлой артериальной гипертензии в молодом или детском возрасте.

Недавние ангиофафические исследования доноров почки и здоровых лиц с использованием УЗДГ показали, что частота такого стеноза в общей популяции значительно выше, чем считалось ранее, – около 7%, но в большинстве случаев нет клинических проявлений и осложнений. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий может сочетаться с поражением других артерий эластического типа (сонных, церебральных). Исследования прямых родственников лиц, страдающих фибромускулярной дисплазией почечных артерий, показывают наличие семейной предрасположенности к данному заболеванию. Среди возможных наследственных факторов обсуждают роль мутации гена а1-антитрипсина, сопровождающейся дефицитом его продукции. Изменения возникают в средней или, чаще, дистальной части почечной артерии; могут вовлекаться сегментарные артерии. Патология развивается чаще справа, в четверти случаев процесс носит двусторонний характер.

Главным звеном патогенеза реноваскулярной артериальной гипертензии считают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение кровоснабжения почки на стороне поражения. Впервые Гольдблат в 1934 г. доказал этот механизм в условиях эксперимента, а затем он был многократно подтверждён и клиническими исследованиями. В результате стеноза почечной артерии давление в ней дистальнее места сужения снижается, ухудшается перфузия почки, что стимулирует почечную секрецию ренина и образование ангиотензина II, который приводит к повышению системного артериального давления. Торможения секреции ренина в ответ на повышение системного артериального давления (механизм обратной связи) не наступает из-за сужения почечной артерии, что приводит к стойкому повышению уровня ренина в ишемизированной почке и сохранению высоких значений артериального давления.

При одностороннем стенозе в ответ на повышение системного артериального давления непоражённая контралатеральная почка усиленно выводит натрий. В то же время в контралатеральной почке нарушается работа механизмов саморегуляции почечного кровотока, направленных на предотвращение её повреждения при системной артериальной гипертензии. На этой стадии препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, вызывают выраженное снижение артериального давления.

В поздней фазе реноваскулярной артериальной гипертензии, когда развивается выраженный склероз контралатеральной почки вследствие её гипертонического повреждения и она не может больше выделять избыток натрия и воды, механизм развития артериальной гипертензии становится уже не ренинзависимым, а натрий-объёмзависимым. Эффект от блокады ренин-ангиотензиновой системы будет незначительным. С течением времени ишемизированная почка склерозируется, её функция необратимо снижается. Контралатеральная почка также постепенно склерозируется и уменьшается в размерах вследствие гипертонического повреждения, что сопровождается развитием хронической почечной недостаточности. Однако скорость её профессирования значительно меньше при одностороннем, чем при двустороннем стенозе.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: