Заболевания щитовидной железы и беременность

Особенности лечения заболеваний щитовидной железы у беременных

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции.

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции. Можно выделить шесть основных физиологических механизмов или факторов, которые во время беременности влияют на концентрацию тиреоидных гормонов в крови, иногда имитируя то или иное заболевание щитовидной железы.

Прежде всего, с первых недель беременности под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тиреоид-связывающего глобулина. Это влечет за собой увеличение общего пула тиреоидных гормонов, что не позволяет ориентироваться на их уровень как на диагностический параметр при обследовании беременных женщин.

Свободные фракции тиреоидных гормонов в норме претерпевают незначительные изменения во время беременности, оставаясь в пределах нормальных величин. В первом триместре в период пика концентрации хорионического гонадотропина отмечается повышение их уровня с постепенным снижением во втором и третьем триместрах в результате увеличения объема циркулирующей плазмы.

Во время беременности увеличивается скорость фильтрации в почках, что приводит к ускоренной экскреции йода. В результате увеличивается степень йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики во время беременности ведет к развитию гипотироксинемии, неблагоприятной для развития плода.

Необходимо учитывать влияние вырабатываемых в плаценте гормонов. Хорионический гонадотропин, вследствие своей структурной схожести с тиреотропным гормоном, оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу. Результатом этого влияния является снижение, а в ряде случаев подавление уровня тиреотропного гормона на фоне пика концентрации хорионического гонадотропина в первом триместре беременности. У 10% беременных одновременно с подавленным уровнем тиреотропного гормона выявляется повышенное количество свободного тироксина. Эти изменения не носят патологического характера, но требуют дифференциации с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и другими заболеваниями, сопровождающимися тиреотоксикозом.

В плаценте активно протекают процессы дейодинации, в результате которых Т3 и Т4 преобразуются в метаболически неактивные rТ3 и Т2. Образующиеся в процессе дейодинации свободные атомы йода проникают через плаценту и используются щитовидной железой плода для синтеза собственных тиреоидных гормонов. Через плаценту проникает и непосредственно тироксин, необходимый для правильного развития плода. Для восполнения потерь тиреоидных гормонов вследствие трансплацентарного переноса и активных процессов дейодинации необходимо увеличение их эндогенного синтеза или экзогенного введения в случае гипотиреоза.

Во время беременности изменяется активность иммунной системы. Точные механизмы этого процесса не установлены, но хорошо известно, что с развитием беременности происходит снижение уровня антитиреоидных антител, иногда до их полного исчезновения. Это необходимо учитывать при обследовании беременных с заболеваниями щитовидной железы. Особенно важно об этом помнить при проведении дифференциальной диагностики ДТЗ и транзиторного гестационного тиреотоксикоза (ТГТ): двух состояний, сопровождающихся тиреотоксикозом, но требующих принципиально различной тактики.

Сохранение эутиреоза на протяжении всей беременности чрезвычайно важно для сохранения беременности и правильного развития плода. Изменения тиреоидной функции как в сторону тиреотоксикоза, так и гипотиреоза сопровождаются угрозой выкидыша и преждевременных родов, а также развитием других осложнений беременности. Развитие гипотироксинемии у беременной, особенно в первом триместре, ведет к нарушению правильного формирования центральной нервной системы и отдаленным психоневрологическим нарушениям у плода. Некомпенсированный тиреотоксикоз на протяжении всей беременности приводит к развитию различных пороков у плода. Все это диктует необходимость поддержания эутиреоидного состояния у женщины на протяжении всей беременности.

Особенности ведениябеременных с диффузнымнетоксическим зобом (ДНЗ)

Вступление в беременность женщины с ДНЗ принципиально изменяет тактику ведения больной. Если вне беременности это заболевание не требует частого контроля функции щитовидной железы и, зачастую, не требует и лечения, то во время беременности эти женщины относятся к группе риска развития гипотироксинемии, которая может неблагоприятно сказаться на здоровье плода.

Нами было детально обследовано 34 беременных с ДНЗ. Среди беременных с ДНЗ, как и в группе беременных без заболеваний щитовидной железы, не было выявлено гипотироксинемии в первом триместре, даже относительной. Вероятно, в регионе легкого йододефицита, к которому относится Московская область, количество поступающего в организм беременной йода все-таки достаточно, чтобы предотвратить гипотироксинемию на ранних сроках беременности.

Во втором и третьем триместрах, когда потребность беременной в йоде существенно возрастает, частота относительной гипотироксинемии у беременных с зобом зависела от наличия и сроков начала йод-профилактики. Среди беременных, начавших прием препаратов йода только со второго триместра, отмечалась тенденция к повышению частоты относительной гипотироксинемии во втором и третьем триместрах (рис.). Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была достоверно выше, чем среди получавших йод-профилактику в течение всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (по сравнению с 25%, р=0,04, рис.).

Читайте также:
Синдром Титце - причины, симптомы, лечение

В нашем исследовании мы применяли 150 и 200 мкг йода. Развитие гипотироксинемии даже на фоне йодной профилактики у беременных с ДНЗ показало, что, вероятно, эта доза йода недостаточна или требуется комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина. В 2007 г. ВОЗ рекомендовала увеличить дозу йода для беременных и женщин в период лактации до 250 мкг в сутки.

Результаты нашего исследования показали, что принципиально важна не только доза йода, но и сроки начала йодной профилактики, которая должна быть начата не позднее первого триместра беременности, а в идеальной ситуации на стадии планирования беременности.

Так как беременные с ДНЗ относятся к группе риска развития гипотироксинемии, то необходимо контролировать функцию щитовидной железы каждые 2 месяца в течение первых II триместров. Патологическое значение гипотироксинемии снижается в третьем триместре, поэтому важность контроля функции щитовидной железы в этот период уменьшается.

В случае выявления гипотироксинемии, даже относительной (т.е. снижения уровня тироксина ниже 10 перцентиля) в первом триместре показано проведение комбинированного лечения препаратами йода (Йодомарин, Йодид) и левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс) по правилам лечения гипотиреоза. Во втором триместре опасность повреждения центральной нервной системы плода меньше, поэтому назначение левотироксина показано при развитии только явной гипотироксинемии. После родов препараты левотироксина необходимо отменить с последующим контролем функции щитовидной железы через 4–8 недель для исключения персистирующего гипотиреоза. Препараты йода женщина должна продолжать принимать весь период лактации с целью обеспечения новорожденного йодом. В дальнейшем тактика ведения определяется по общим правилам.

Особенности лечения гипотиреоза во время беременности

Гипотиреоз встречается у 2–4% беременных, при этом у части женщин заболевание не диагностировано. Так как состояние эутиреоза принципиально важно для правильного формирования плода и сохранения беременности, эндокринологическими сообществами различных стран активно обсуждается вопрос о целесообразности скрининга беременных на гипотиреоз.

Ориентироваться на клиническую картину для выделения группы риска наличия гипотиреоза чрезвычайно сложно, поскольку жалобы при гипотиреозе неспецифичны и многие из них, например слабость, сонливость, могут являться проявлениями самой беременности. Кроме этого доказано неблагоприятное влияние на течение беременности не только манифестного, но и субклинического гипотиреоза, при котором жалобы вообще отсутствуют. В связи с вышеперечисленным необходимо исследование тиреоидной функции хотя бы в группах риска, к которым относятся: 1)женщины, принимавшие левотироксин в анамнезе по любой причине; 2)женщины с аутоиммунными заболеваниями или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; 3)женщины с зобом; 4)женщины, перенесшие операции на щитовидной железе или облучение шеи.

В случае выявления гипотиреоза, манифестного или субклинического, показано назначение сразу полной заместительной дозы левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс, а не постепенное повышение дозы, как это часто принято в обычной практике. Это позволяет быстро нормализовать уровень тироксина, который, проникая через плаценту, обеспечивает нормальное развитие плода. Так как этот показатель важен для нормального развития беременности и правильного формирования плода, то и контроль компенсации гипотиреоза у беременных осуществляется не по уровню ТТГ, а по уровню свободного Т4. Уровень ТТГ является дополнительным к уровню свободного Т4 параметром, подтверждающим компенсацию гипотиреоза. Это объясняется тем, что ТТГ медленно реагирующий показатель, и для его нормализации после назначения лечения требуется 2–3 месяца в зависимости от исходных значений. Решение же о необходимости коррекции дозы левотироксина необходимо принимать гораздо быстрее, ориентируясь на уровень свободного Т4. Целевыми значениями при лечении гипотиреоза являются для ТТГ— 0,5–2,5 мЕд/л, а для свободного Т4— верхняя граница нормы.

Нами было проведено детальное обследование 13 беременных с впервые выявленным гипотиреозом. Из табл. 1 видно, что в группе беременных с гипотиреозом, выявленным в первом триместре беременности, ТТГ достиг целевых значений только в третьем триместре, что подтверждает его второстепенную роль при контроле компенсации гипотиреоза у беременных.

Контроль свободного Т4 необходимо проводить через 2 недели и повторно вместе с ТТГ через 4 недели после начала лечения. При нормальных показателях контроль в дальнейшем необходимо проводить каждые 2 месяца в течение первых двух триместров. В третьем триместре обычно достаточно однократного контроля уровня гормонов, так как в этот период уже не происходит резких изменений в уровне гормонов и патологическое значение гипотироксинемии не доказано. После родов женщинам, которым диагноз гипотиреоза был установлен во время беременности, требуется отмена лечения для того, чтобы выяснить характер нарушения функции щитовидной железы. В случае субклинического гипотиреоза вопрос о дальнейшем лечении решается индивидуально.

Читайте также:
Лечение алкогольной зависимости препаратом «Тетурам»

Часть женщин на момент наступления беременности уже получает лечение по поводу гипотиреоза. В связи с физиологическими изменениями, происходящими в организме беременной, увеличивается потребность в экзогенном левотироксине. Нами было обследовано 43 беременных с гипотиреозом, диагностированным до беременности. Декомпенсация заболевания была выявлена у 50% женщин с послеоперационным гипотиреозом и почти у 40% женщин с гипотиреозом, развившимся в результате аутоиммунного тиреоидита. В нашем исследовании декомпенсация гипотиреоза у всех беременных, за исключением одной, произошла в первом триместре беременности, однако по данным литературы декомпенсация может развиться и во втором и даже третьем триместрах беременности. Это диктует необходимость частого контроля гормонального анализа крови у беременных с гипотиреозом. Раннее развитие декомпенсации начиная с первых недель беременности требует, во-первых, планирования беременности у женщин с известным диагнозом гипотиреоза, а во-вторых, контроля гормонального анализа сразу после наступления беременности.

Так как потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности, то требуется увеличение дозы левотироксина. В нашем исследовании было показано, что независимо от этиологии гипотиреоза увеличение дозы левотироксина на 50% предупреждало развитие гипотироксинемии у беременных на протяжении всей беременности. В случае меньшего увеличения дозы во втором и третьем триместрах возникала необходимость в дополнительной коррекции заместительной терапии.

Контроль тиреоидного статуса необходимо осуществлять 1 раз в 4 недели на протяжении первого триместра, когда особенно опасно развитие гипотироксинемии, далее 1 раз в 8 недель.

После родов в течение 4–6 недель потребность в левотироксине обычно возвращается к исходной. Но окончательное решение о дозе препарата необходимо принимать после получения результатов гормонального анализа.

Необходимо также отметить, что в регионе с дефицитом йода беременным с гипотиреозом показано проведение йодной профилактики с целью адекватного обеспечения этим микроэлементом плода. При сравнении тиреоидного статуса беременных с гипотиреозом, развившимся вследствие аутоиммунного тиреоидита, было показано, что компенсация гипотиреоза не зависела от приема препаратов йода, а применение препаратов йода сопровождалось некоторым увеличением массы тела и роста детей при рождении (3234,0±477,1 г, 50,4±2,4 см с йодопрофилактикой и 2931,1±590,2 г, 48,9±3,0 см без йодопрофилактики). В исследовании была показана прямая зависимость показателей интеллектуального развития от массы тела новорожденных, которая находилась в пределах нормальных значений. Таким образом, можно предположить благоприятное влияние йодной профилактики у беременных с гипотиреозом на развитие плода.

Особенности лечения беременных с тиреотоксикозом

Тиреотоксикоз встречается в 1–2 случаях на 1000 беременных. Хотя распространенность этого заболевания невелика, но лечение тиреотоксикоза у беременной является трудной и ответственной задачей для эндокринолога, ввиду потенциальных осложнений для беременной и плода как некомпенсированного тиреотоксикоза, так и назначаемого лечения.

В первом триместре беременности ДТЗ необходимо дифференцировать с ТГТ, так как лечебная тактика при этих состояниях различна.

ТГТ— доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения, разрешается обычно самостоятельно, но требует наблюдения и дифференциальной диагностики с ДТЗ.

Нами было проведено сравнение клинической картины у 8 беременных с впервые диагностированным тиреотоксикозом, причиной которого являлся ДТЗ, и 10 беременных с ТГТ. Из клинических проявлений достоверно чаще при диффузном токсическом зобе встречались дрожь в руках (62,5% при ДТЗ и 10% при ТГТ, р

А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор Т. П. Шестакова, кандидат медицинских наук О. А. Нечаева, кандидат медицинских наук МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Щитовидная железа и беременность

Принимая во внимание чрезвычайно высокую распространенность различных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ) в Ростовской области, особую значимость приобретает профилактика и лечение этих заболеваний во время беременности.

Известно, что с первых недель беременности потребность в тиреоидных гормонах (гормонах ЩЖ) возрастает на 30-50%. В условиях йодного дефицита даже здоровая щитовидная железа может не справиться с такой задачей. Это грозит для матери развитием зоба и снижением функции ЩЖ (гипотиреоз), которые будут прогрессировать не только во время беременности, но и сохранятся после родов. Однако, не это самое страшное. Опасность в том, что гормоны ЩЖ участвуют в формировании центральной нервной системы у плода, и их недостаток может привести к снижению интеллекта и различным умственным отклонениям у ребенка, вплоть до кретинизма. Кроме этого, недостаток йода может повлечь за собой патологию щитовидной железы у малыша, приводя к врожденному гипотиреозу. Вот почему исследование уровня гормонов ЩЖ и йодопрофилактика так важны еще на этапе планирования беременности.

Итак, рассмотрим различные состояния, которые могут возникать во время этого важного периода:

Читайте также:
Угасание сосательного рефлекса у ребенка - Педиатрия

Здоровая щитовидная железа

В этом случае для обеспечения йодом матери и ребенка необходим прием йодида калия в дозе 200 мкг в сутки весь период беременности и кормления грудью. Для того чтобы обеспечить эту потребность достаточно принимать Йодомарин 200 по 1 таблетке в сутки.

Необходимо отметить, что вышеуказанная йодная профилактика в период беременности также показана и при наличии у матери заболевания ЩЖ. Исключение составляют только, довольно, редкие для беременности патологии – это рак ЩЖ и тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, функциональная автономия узла).

Это еще одна причина, почему ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы и определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) целесообразно провести еще до зачатия. Следует отметить, что оптимальными значениями ТТГ для планирования беременности являются 0,4-2,5 мЕ/л.

Диффузный эутиреоидный зоб (эндемический зоб)

Для достижения быстрой регрессии зоба на этапе планирования беременности показана комбинированная терапия. Для этого назначают йодид калия в дозе 200 мкг/сут и супрессивную дозу левотироксина, обычно, она составляет 100 мкг/сут. При достижении нормального объема щитовидной железы левотироксин необходимо отменить и проконтролировать уровень ТТГ через 1,5 – 2 мес. Если данный показатель будет меньше пограничного значения 2,5 мЕ/л, то возможно планирование беременности только на фоне приема Йодомарина. При этом обязательно потребуется контроль уровня Т4св и ТТГ каждый триместр, так как с увеличением срока беременности может появиться необходимость заместительной гормональной терапии (ЗГТ).

В случае если эндемический зоб диагностирован во время беременности, или у пациентки нет возможности откладывать беременность на более поздние сроки, то наряду с йодной профилактикой сразу назначаются дозы левотироксина, способные поддерживать уровень ТТГ на нижних границах нормы при нормальных значениях Т4св. Такая схема лечения является не только безопасной, но и позволяет нормализовать размеры ЩЖ матери и профилактировать опасные осложнения у плода.

Гипотиреоз (гипофункция ЩЖ)

Показатели ТТГ на этапе планирования зачатия выше 2,5 мЕ/л считаются неудовлетворительными и уже расцениваются как снижение функции ЩЖ. Связано это с тем, что при таком уровне ТТГ щитовидная железа не сможет обеспечить возрастающую во время беременности потребность в тиреоидных гормонах.

Итак, если гипофункция ЩЖ выявлена еще до беременности, то зачатие нужно будет отложить до момента полной компенсации гипотиреоза. Для этого, эндокринолог, помимо йодной профилактики, назначит гормонозаместительну терапию левотироксином . Целью которой будет достижение уровня ТТГ менее 2,5 мЕд/л. Как только будут достигнуты эти показатели можно будет приступать к зачатию. Далее, при установлении факта наличия беременности потребуется увлечение дозы левотироксина на 50 мкг и контроль уровня гормонов (ТТГ и Т4св) каждые 8-10 недель. Целевые уровни ТТГ зависят от срока беременности: так в I триместре они составляют 0,1- 2,5 мЕд/л, во II триместре 0,2 – 3,0 мЕд/л, в III триместре 0,3 – 3,0 мЕд/л

Если гипотиреоз выявлен уже во время беременности, то потребуется срочное назначение левотироксина в полной дозе, без титрации. Для беременных она составляет 2,3 мкг на 1 кг веса. Через 2-3 недели необходим контроль уровня Т4св, который должен находиться на верхне нормальных значениях. ТТГ целесообразно исследовать не ранее чем через 4-6 нед, так как данный показатель меняется медленно. При достижении целевых уровней ТТГ и Т4св, контроль этих показателей, как указывалось выше, каждые 8-10 нед.

После родов потребность в тиреоидных гормонах снижается, в связи с этим доза левотироксина обычно уменьшается. Не стоит забывать, что препараты йода в дозе 200 мкг/сут необходимо продолжать принимать до окончания лактации.

Заболевания щитовидной железы и беременность

Щитовидная железа – одна из крупнейших эндокринных желез в организме. Она контролирует обмен веществ в организме – скорость сжигания энергии, синтезирование белков и степень чувствительности организма к другим гормонам. Она выполняет эти функции с помощью продуцируемых тиреоидных гормонов – тироксина(Т4) и трийодтиронина(Т3).

Во время беременности нормальное функционирование щитовидной железы очень важно, т.к. ее гормоны способствует росту и развитию плода, особенно центральной нервной системы и костей, которые благодаря этим гормонам правильно насыщаются минералами.

Заболевания щитовидной железы в 8-10 раз чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Среди заболеваний щитовидной железы самые распространенные:

  1. Тиреоидит – воспаление щитовидной железы
  2. Гипертиреоз
  3. Гипотиреоз
  4. Зоб
  5. Рак щитовидной железы

Нелеченные заболевания ЩЖ при беременности представляют опасность для будущей матери и для развивающегося плода. В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы у женщин во время беременности растет. Наступившая беременность может приводить как к ухудшению, так и к улучшению предшествующего заболевания щитовидной железы.

Читайте также:
Анжелик Микро: инструкция по применению

Беременной очень важно самой интересоваться состоянием своей щитовидной железы, поскольку этот орган, при нарушении его функционирования, не болит, а ее увеличение может долгое время остаться незамеченным.

Щитовидная железа беременной ощущает двойную нагрузку, т.к. работает на два организма сразу. Закладка ЩЖ происходит на 4-5 неделе, а с 12 недели она начинает функционировать (накапливать йод и синтезировать гормоны), к 16-17 недели она сформирована полностью и активно функционирует. Единственным источником йода для сформированной ЩЖ ребенка служит тот йод, который функционирует в крови матери. Если в питании беременной недостаточное количество йода, то щитовидная железа резко снижает выработку гормонов, что отрицательно сказывается на развитии малыша: даже если он родился физически здоровым, умственные способности у него могут быть ниже, чем у его сверстников.

Питание беременной должно быть полноценным и сбалансированным. Много йода содержится в морепродуктах, рыбе, морской капусте картошке, помидорах, свекле, киви, хурме. Суточная потребность йода при беременности – 150-200 мг в сутки.

Среди основных нарушений функции щитовидной железы выделяют гипертиреоз и гипотиреоз. Оба состояния обладают отрицательным воздействием на плод и исход беременности. Беременных с патологией щитовидной железы должен наблюдать врач акушер и консультировать постоянно эндокринолог. Для выявления вида нарушений функции щитовидной железы произвести исследование крови на определение гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона.

При гипотиреозе функция щитовидной железы снижается и гормонов вырабатывается недостаточно, что очень часто становится причиной того, что женщина вообще не может забеременеть.

Если же беременность все-таки наступила, то у беременной, как правило, наблюдаются следующие симптомы:

  • слабость, сонливость
  • пониженная работоспособность
  • забывчивость
  • повышение массы тела, отеки
  • сухость кожи и волос
  • запоры, симптомы геморроя
  • часто развивается чувство тревоги и депрессия.

На протяжении всей беременности и грудного вскармливания необходимо проводить йодопрофилактику физиологическими дозами йода. При недостатке гормонов щитовидной железы проводится заместительная терапия в виде гормонов тироксина.

При гипертиреозе происходит противоположное гипотиреозу состояние, при котором активность щитовидной железы чрезмерно повышается. Избыточная выработка гормонов ЩЖ крайне токсично действует на развивающийся плод, отравляя его и провоцируя развитие различных уродств и даже гибель плода. Таким беременным назначают прием антитиреоидных препаратов, способных подавлять функцию щитовидной железы.

Беременным с гипертиреозом необходимо исключить йод из продуктов питания и обихода:

  • не смазывать йодом раны
  • иодированную соль заменить на обычную
  • убрать из рациона продукты, в которых содержится много йода.

Симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоз):

  1. заметное увеличение щитовидной железы
  2. частое мочевыделение
  3. стремительное похудание
  4. повышенная потливость
  5. повышение температуры тела.
  6. повышение АД, частое сердцебиение.
  7. резкое изменение настроения, нарушение сна, раздражительность.

Благодаря современной медицине, под строгим контролем врачей акушеров и эндокринологов можно избежать осложнений от неправильной работы щитовидной железы, выносить и родить здорового младенца даже беременным с длительным и хроническим течением болезни.

Беременные, проживающие в г. Минске и страдающие заболеваниями щитовидной железы, наблюдаются в 4 женской консультации и родоразрешаются в родовом отделении УЗ «1 городская клиническая больница».

Информационный материал подготовила: врач акушер-гинеколог акушерско-физиологического отделения Дуброва Б.С.

Щитовидная железа при беременности

Одним из признаков беременности в далеком прошлом считалось увеличение шеи. Сейчас известна важная роль щитовидной железы в процессах, протекающих в организме женщины при беременности. Достаточно часто заболевание щитовидной железы проявляет себя именно при беременности, беременность также может как ухудшить, так и улучшить имеющееся заболевание щитовидной железы, нередки случаи полного выздоровления от диффузного токсического зоба или, по крайней мере, его значительное уменьшение. Однако беременность может существенно исказить результаты проводимых исследований при заболеваниях щитовидной железы. Существует также такое понятие, как послеродовой тиреоидит (ПРТ), проявляющийся, как видно из названия, после родов.

Процессы, происходящие в щитовидной железе при беременности.

Обмен веществ в организме женщины во время беременности претерпевает существенные изменения. Происходит это под влиянием потребностей развивающегося плода. Ткани зародыша – хорион – в первом триместре беременности вырабатывают хорионический гонадотропин (ХГ) – гормон, структура которого практически повторяет структуру ТТГ. Таким образом, ХГ оказывает стимулирующее влияние на активность щитовидной железы, соответственно, увеличивается ее объем и выработка гормонов. Такое состояние называется физиологическим гипертиреозом. Высокая активность щитовидной железы провоцирует усиленное всасывание пищевого йода и усиленное выведение его с мочой. Если в начале беременности наблюдается пониженный уровень гормона Т4, это может привести к нарушениям в формировании головного мозга, вероятно развитие кретинизма у младенца. До самого конца беременности количество тиреоидных гормонов остается увеличенным, уменьшается оно только перед родами.

Читайте также:
Реактивный панкреатит у детей: симптомы и признаки

Щитовидная железа плода

Тиреоидные гормоны начинают производиться щитовидной железой плода на 10-12 неделе. До этого гормоны берутся младенцем из материнского кровотока и из амниотической околоплодной жидкости. Первая половина срока развития зародыша знаменуется низким уровнем гормона Т4, во второй половине его количество увеличивается и к моменту родов достигает максимального значения. Количество гормона Т3 максимально в середине срока, во второй половине его уровень падает. Согласно некоторым данным, это имеет значение в формировании нервной системы.

Уровень ТТГ, которые вырабатываются гипофизом новорожденного, сразу после родов сильно увеличивается и приходит в норму в течение нескольких дней. Такой скачок уровня гормонов, по принятому мнению, обеспечивает нормальную температуру тела младенца после родов.

Гипотиреоз и беременность

Гипотиреоз – достаточно редкое заболевание беременной женщины. Не леченный гипотиреоз часто вызывает бесплодие, а гипотиреоз, подвергающийся терапии зачастую не проявляет себя при беременности. Гипотиреоз чаще всего вызывается аутоиммунным тиреоидитом, также он может стать следствием лечения от тиреотоксикоза. Однако беременность зачастую стимулирует уменьшение выраженности аутоиммунных заболеваний, в частности, аутоиммунного тиреоидита и ДТЗ. Происходит это в связи с тем, что активность иммунной системы подавляется для предупреждения выкидыша чужеродного организма, каким является зародыш. После беременности аутоиммунные процессы становятся более активными. Осложнения при беременности и родах у женщин, больных гипотиреозом, раньше встречались достаточно часто, на сегодняшний момент достигнут хороший прогресс в лечении гипотиреоза и предотвращении осложнений. А вот диагностировать гипотиреоз при беременности часто весьма затруднительно, симптомы его сходны с симптомами, возникающими при нормальном протекании беременности, такими как раздражительность, потеря волос, ощущения холода. Для того, чтобы сделать вывод о наличии гипотиреоза, необходимо проведение анализов крови с определением уровня ТТГ, количества тиреоидных гормонов и антител щитовидной железы. Терапия с помощью тироксина не противопоказана при беременности, необходимо только усилить наблюдение за женским организмом и организмом плода как во время беременности и родов, та и после родов.

Тиреотоксикоз и беременность

Повышение активности щитовидной железы – гораздо более частое явление при беременности, чем гипотиреоз, встречается тиреотоксикоз у 0,2% беременных. Наиболее распространенная причина его – ДТЗ, а одним из первых симптомов во время беременности становится рвота. Так как рвота на ранних сроках беременности возникает и при отсутствии патологии щитовидной железы, подозрение на тиреотоксикоз возникает не сразу. Другие симптомы, такие как ощущение жара, нервозность, повышенная потливость, учащенное сердцебиение, тоже часто встречаются при нормальном протекании беременности. Симптомы, не свойственные беременности, например патология глазного яблока, могут стать указанием на тиреотоксикоз, однако для точной постановки диагноза необходим анализ крови на уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз, если его не лечить, может спровоцировать осложнения беременности, выкидыш, врожденные дефекты у ребенка. При проведении своевременного лечения с помощью тиреостатических препаратов, риск этих осложнений минимален.

Особую важность при беременности имеет правильно подобранная доза тиреостатического препарата. Обычно назначается минимальная доза, необходимая для удержания уровня тиреоидных гормонов на максимально допустимом уровне, передозировка такого препарата может спровоцировать развитие у плода гипотиреоза или зоба. Такое состояние может вызвать осложнения при родах – затруднить дыхание ребенка, усложнить проход его по родовым путям. Около 1% детей, матери которых при беременности принимали тиреостатические препараты, страдают от транзиторного гипотиреоза новорожденного. При этом временно понижается активность щитовидной железы, однако такое состояние не оказывает отрицательного влияния на умственное и физическое развитие ребенка. Разумеется, наблюдение за женщинами, страдающими от тиреотоксикоза, при беременности должно быть постоянным и внимательным. Иногда врач отменяет прием тиреостатических препаратов во втором триместре беременности, а зачастую лечение вообще не требуется, так как беременность провоцирует исчезновение ДТЗ.

Щитовидная железа после родов

К сожалению, симптомы многих аутоиммунных заболеваний, уменьшающиеся при беременности, обнаруживаются снова после родов. Одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы, развивающееся после родов – послеродовой тиреоидит. Развивается он по практически той же схеме, как и аутоиммунный тиреоидит. Начинается это заболевание через два – три месяца после родов, активность щитовидной железы временно повышается. А через несколько месяцев после родов наступает гипотиреоз, спустя еще несколько месяцев деятельность щитовидной железы нормализуется, активность ее становится нормальной. У части женщин может проявляться только одна фаза послеродового тиреоидита. Несмотря на то, что это состояние относится к группе самоизлечивающихся заболеваний, активность щитовидной железы около 40% женщин, прошедших через фазу гипотиреоза при ПРТ, снижается в течение года после родов, еще около 20% женщин обнаруживают признаки гипотиреоза через три – четыре года. Если послеродовой тиреоидит наступил после первой беременности, велик риск его развития и при последующих беременностях.

Читайте также:
Кремневая вода и её влияние на организм

ПРТ, хотя и является достаточно распространенным осложнением после родов, часто проходит незаметно, так как его симптомы схожи с нормальной послеродовой симптоматикой (слабость, выпадение волос, депрессия и т.д.)

Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита схожа с ДТЗ, однако болезнь в случае ПРТ не требует лечения, проходит сама. Иногда назначают прием бета-адреноблокаторов для того, чтобы снизить частоту сердечных сокращений. А прием тиреостатических препаратов при ПРТ неэффективен и может способствовать наступлению гипотиреоза. В период гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны.

Согласно одной из версий, рекомендуется диагностирование антител к щитовидной железе на 12-й неделе беременности. В случае положительного результата исследования рекомендуют проводить и далее для того, чтобы своевременно выявить ПРТ и наиболее эффективно вылечить его. Однако существуют и противники такой методики, утверждающие, что нет необходимости определять антитела на ранних сроках, так как ПРТ в большинстве случаев излечивается самостоятельно и без последствий. В любом случае, беременность, роды и послеродовой период – время, когда наблюдение за организмом женщины должно быть максимальным.

Заболевания щитовидной железы и беременность

Щитовидная железа – это небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, по форме напоминающий бабочку. Ее масса в среднем 18- 30 г. и зависит от региона проживания. Щитовидная железа вырабатывает важнейшие для организма гормоны: тироксин (или Т4) и трийодтиронин (ТЗ), материалом для них служат аминокислота и йод. За функциями щитовидной железы следят «вышестоящие» железы – гипофиз, (вырабатывающий тиреотропный гормон ТТГ) и гипоталамус.

Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен веществ, т.е. выработку энергии, необходимую для жизнедеятельности всего организма. Также гормоны щитовидной железы влияют на закладку и внутриутробное развитие таких органов и систем ребенка, как нервная, сердечно-сосудистая, половая системы, опорно-двигательный аппарат и др. В первые три года жизни они особенно важны для нормальной работы головного мозга, в дальнейшем, для становления и поддержания интеллекта.

Для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать гормоны ТЗ и Т4 в необходимом для организма количестве, в организм человека в сут-ки должно поступать 150- 200 мкг йода с пищей. Во время беременности и кормления грудью эта потребность увеличивается до 250-300 мкг. Большая территория России, в том числе и Уральский регион, является зоной йодного дефицита, поэтому, употребляемые в пищу мясо, рыба, молочные и растительные продукты не удовлетворяют суточную потребность организма в йоде. В совокупности с ухудшающейся экологической обстановкой, вредными, но часто встречающимися привычками молодежи (курение, алкоголь) это приводит к развитию йод дефицитных состояний.

Пониженная функция щитовидной железы (гипотиреоз) и чрезмерная функция щитовидной железы (гипертиреоз) вызывают определенные проблемы. Чем грозят они беременной женщине и ее потомству?

Дефицит йода может привести к снижению уровня гормонов щитовидной железы еще до беременности. Поэтому, планируя беременность, очень важно проконсультироваться у эндокринолога, особенно, если вы отмечаете у себя какие- то признаки гипотиреоза (слабость, прибавление в весе, сонливость, снижение памяти и быстроты мышления, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение артериального давления, осиплость голоса).

Щитовидная железа и беременность.

При обнаружении у вас снижения функций щитовидной железы и выяснения причины, скорее всего, врач назначит вам заместительную терапию, т.е. «добавит» в организм определенное количество тироксина. Тироксин нужно будет принимать и во время беременности и кормления грудью.

Гипотиреоз во время беременности может привести к самопроизвольному аборту, гибели плода, рождению ребенка с пороками развития, с умственной отсталостью, психомоторными нарушениями. Чтобы избежать этих осложнения, необходимо кроме приема тироксина проводить йодную профилактику: ежедневно принимать препарат, содержащий йодид калия в дозе 250 мкг. Дозы гормона устанавливается только врачом эндокринологом, поэтому необходимы его консультации во время беременности. Кроме добавления таблетированного йода, в рацион питания беременной необходимо включить морепродукты (креветки, морскую капусту, кальмары), молочные продукты, мясо. Нужно помнить, что с первых недель беременности будущий ребенок получает гормоны и микроэлементы от мамы. Закладка щитовидной железы у плода происходит к 4-5 неделе внутриутробного развития, с 12 недели эта щитовидная железа способна синтезировать гормоны сама, а к 16 неделе полностью сформиро-вана и функционирует. Но единственным источником йода для нее служит йод, циркулирующий в крови матери.

Читайте также:
Мезотимпанит хронический: патогенез, течение, лечение

В I триместре щитовидная железа матери усиленно работает, «прикрывая» несформированную щитовидную железу плода. Это проявляется вре-менным (транзиторным) гипертиреозом. Чаще он не требует никакого лечения и проходит самостоятельно. Но может развиться диффузный токсических зоб (ДТЗ), требующий своевременного лечения. Возможные жалобы при гипертиреозе: слабость, потеря веса, чувство жара, горячая кожа, повышенная раздражительность, нервозность, плаксивость, сердцебиение, частый пульс, повышение артериального давления, мышечная слабость, дрожание рук, тела, жидкий стул, потливость, нарушение менструального цикла, блеск глаз, расширение глазных щелей.

Имея такие жалобы, беременная женщина должна сообщить о них своему гинекологу и обязательно проконсультироваться у эндокринолога. Ведь изменения настроения, ощущения жара, рвота, некоторая потеря веса могут быть проявлениями раннего токсикоза или симптомами диффузионного токсического зоба. Кроме того, при диффузионном токсическом зобе обратит на себя внимание увеличение щитовидной железы, тахикардия (более 100 ударов в мин.), разница между систолическим и диастолическим давлением. Основную же диагностическую роль играет определение содержания уровня гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона гипофиза.

Прогноз для матери и плода зависит от того, насколько компенсирован гипертиреоз.

При гипертиреозе возможны преждевременные роды, пороки развития новорожденного, низкий вес плода, тяжелые гестозы, выраженный гипотиреоз плода.

Во всех случаях лечение тиреотоксикоза проводит врач.

Используются очень маленькие дозы, подавляющие функцию щитовидной железы матери, иногда требуется хирургическое лечение.

После родов подавленный во время беременности иммунитет женщины восстанавливается. Происходит всплеск активности иммунной системы, вырабатываются антитела, которые разрушают клетки щитовидной железы. У 3-5 % молодых мам через 1-3 месяца после родов развивается послеродовый тиреоидит. Его особенность – смена фазы умеренного повышения функции щитовидной железы фазой умеренного понижения ее функции. Как правило, через 6-8 месяцев иммунная система приходит в норму и послеродовый тиреоидит исчезает. Необходимо помнить, что послеродовый тиреоидит увеличивает вероятность развития стойкого гипотиреоза в будущем со всеми мешающими нормальной жизни его клиническими проявлениями.

Подводя итог вышеизложенному, рекомендуется всем женщинам, планирующим беременность, обследовать функцию щитовидной железы до ее наступления. Своевременная йодная профилактика предупредит рождение детей с низкими интеллектуальными способностями. Если же женщина обратилась к врачу после наступления беременности, обследование щитовидной железы необходимо провести как можно раньше и начать прием йодсодержащих препаратов. Нужно помнить, что высокая потребность в йоде сохраняется у детей и сразу после рождения и находящихся и на естественном, и на искусственном вскармливании. Кормящая мама должна продолжить прием препаратов йода на весь период вскармливания. Если же ребенок находиться на искусственном вскармливании, необходимо использовать молочные смеси с высоким содержанием йода.

Таким образом, вы обеспечите свое потомство хорошим уровнем тиреоидных гормонов, и значит, улучшите становление его познавательных способностей, улучшите интеллектуальное развитие, в будущем это проявляется в высоком IQ ребенка и снизит его заболеваемость.

Врач акушер-гинеколог, эндокринолог МБУЗ ГКБ №9,
Чернышева Е. В.

Заболевания щитовидной железы и беременность

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) являются частой патологией у женщин в молодом, репродуктивном возрасте и встречаются в 5-10 раз чаще, чем у мужчин. Нарушение нормальной работы щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз, т.е. недостаток или избыток гормонов щ/железы в организме) могут стать причиной нарушений менструального цикла, ановуляции (отсутствие овуляции), привести к бесплодию.

Крайне важно раннее выявление и своевременная коррекция заболеваний ЩЖ у женщин с бесплодием, планирующих проведение программ ВРТ (вспомогательных репродуктивных технологий), т.к. это позволит минимизировать неблагоприятное влияние на фертильность (способность производить жизнеспособное потомство), состояние оравиального резерва (фолликулярный запас – число яйцеклеток, потенциально готовых к оплодотворению в данное время) и качество ооцитов, позволит повысить результативность программ ВРТ, снизить риск ранних репродуктивных потерь (самопроизвольные аборты, невынашивание беременности и др.).

Сегодня в эпоху совершенствования методов планирования семьи, развития информационных технологий, важным фактором является повышение знаний женщин планирующих беременность о возможных заболеваниях щитовидной железы и последствиях, которые они могут оказывать в отношении развития беременности, ее течения и непосредственного влияния на плод. Своевременное обращение за медицинской помощью в высококвалифицированные медицинские учреждения еще на этапе планирования беременности позволит вовремя скорректировать имеющиеся нарушения, улучшить показатели фертильности и исходы будущей беременности.

Следует знать , что уже с первых недель беременности происходят значительные изменения в работе щитовидной железы (повышение продукции тиреоидных гормонов на 30-50%) под воздействием разных эндогенных стимулирующих факторов. Этот физиологический механизм «повышенной работы» ЩЖ во время беременности вполне понятен и оправдан, т.к. до того момента когда у плода начнет функционировать собственная щитовидная железа, весь эмбриогенез (физиологический процесс, в ходе которого происходит образование и развитие эмбриона), в т.ч. формирование центральной нервной системы, происходит при участии тиреоидных гормонов матери!

Читайте также:
Чем полоскать горло ребенку 4 года

Так, наиболее мощным стимулятором ЩЖ в I триместре беременности является ХГ (хорионический гонадотропин) .

  • Гормон начинает вырабатываться тканью хориона после имплантации эмбриона уже на 6-8 день после оплодотворения яйцеклетки и является одним из важнейших показателей наличия и благополучного развития беременности.
  • За счет эффектов ХГ происходит существенное увеличение продукции тиреоидных гормонов ЩЖ. К 18-20-й неделе беременности при участии ряда других механизмов происходит значительное увеличение общего содержания тиреоидных гормонов в организме беременной.
  • У 20-30% женщин наблюдается даже развитие так называемого состояния «транзиторного гестационного гипертиреоза» (не требует медикаментозной коррекции).
  • Во II-III триместрах беременности тиреоидные гормоны возвращаются к нормальному уровню.

Йод является уникальным и единственным микроэлементом который участвует в образовании гормонов ЩЖ: входит в состав тиреоидных гормонов – три-йод-тиронин (ТЗ) и тетра (=четрые)-йод-тиронин, Т4).

Щитовидная железа плода созревает только к 16-17 недели беременности и начинает функционировать самостоятельно. Для полноценной работы щ/железы плода и образования собственных тиреоидных гормонов, ему необходим йод, который он получает только от матери! Путем трансплацентарного переноса или с молоком матери в период лактации. Тиреоидные гормоны необходимы плоду для полноценного развития и созревания всех его органов (прежде всего на ранних этапах эмбриогенеза), а так же для адекватного формирования центральной нервной системы и правильной адаптации новорожденного к внеутробной жизни.

Во время беременности увеличивается выведение йода с мочой и перенос через плаценту, что обуславливает дополнительную косвенную стимуляцию ЩЖ женщины. Однако в условиях йоддефицита ( вся территория РФ! ) у беременной на фоне повышенной потери в йоде подключение мощных компенсаторных механизмов может не хватить для обеспечения значительного увеличения продукции тиреоидных гормонов ЩЖ, что часто приводит к развитию у беременной зоба (увеличение размеров щ/железы выше нормальных показателей – 18 смЗ) .

Дефицит йода на фоне беременности может отразиться на развитии плода и привести к перинатальным осложнениям (патологические состояния и заболевания плода после 28-недели и в периода новорожденности) – самопроизвольные аборты, мертворождения, врожденные аномалии развития, эндемический кретинизм (слабоумие), зоб/врожденное снижение функции ЩЖ (гипотиреоз) у новорожденного, в последующей жизни – эндемический зоб, необратимое снижение умственных способностей (интеллектуальное и неврологическое развитие), снижение фертильности.

С учетом вышеизложенного становится понятным, что потребность в йоде у беременной женщины возрастает, и ей требуется адекватное потребление йода во время беременности (в дозе не менее 250 мкг/сутки в составе препаратов йода по рекомендациям ВОЗ) для полноценного функционирования собственной щитовидной железы, а так же (с увеличение сроков гестации) сформировавшейся щитовидной железы плода.

Следует еще раз подчеркнуть, что при наличии адекватных количеств основного компонента синтеза тиреоидных гормонов – йода – не будет наблюдаться каких-либо неблагоприятных последствий со стороны течения беременности и развития плода!

Уже на этапе планирования беременности женщинам целесообразно назначение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода (200 мкг/сут. – например, одна таблетка препарата «Иодомарин» или «ЙодБаланс» ежедневно). Профилактика дефицита йода у детей до 1 года – грудное вскармливание и прием матерью препаратов йода в дозе 250 мкг/сути весь период кормления или смеси для доношенных детей с содержанием йода 100 мкг/л.

Гипотиреоз

В ситуации, когда у женщины еще до беременности имеет место заболевание ЩЖ, приводящее к снижению ее функции (гипотиреоз), физиологическая гиперстимуляция ЩЖ во время наступившей беременности (самостоятельно или в программах ЭКО) в той или иной степени затрагивает ее резервные возможности, и даже использование мощных компенсаторных механизмов оказывается недостаточной для обеспечения столь значительного увеличения продукции тиреоидных гормонов во время беременности.

Гипотиреоз во время беременности наиболее опасен для развития плода и в первую очередь поражением центральной нервной системы, внутриутробной гибелью, формированием врожденных пороков развития, а так же рождением ребенка с малым весом, неврологическими заболеваниями у новорожденного. Состояние гипотиреоза у матери повышает риск самопроизвольных абортов, послеродовых кровотечений, преэклампсии (нарушение мозгового кровообращения, что может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления, функциональным нарушениям нервной системы).

Оценка функции ЩЖ проводится всем женщинам с нарушениями репродуктивной функции (бесплодием, невынашиванием беременности и др.) . Своевременная коррекция нарушений функции щитовидной железы осуществляется эндокринологом на этапе подготовки к программам ВРТ!

Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности в т.ч. в программах ВРТ! (у женщин с компенсированным гипотиреозом при наступлении беременности и возрастанием потребности в тиреоидных гормонах доза левотироксина (L-Т4), которую они принимали до беременности, сразу увеличивают примерно на 30-50%).

Читайте также:
Аденомы простаты: профилактика и симптомы

Оценка функции щитовидной железы проводится только по уровню тиреотропного гормона (“ТТГ”) крови (гормон, выделяемый передней долей гипофиза – железы, находящейся на нижней поверхности мозга, и оказывающей непосредственное стимулирующее влияние на работу ЩЖ).

Как упоминалось выше, в норме на ранних сроках беременности характерен высоконормальный или даже повышенный уровень тиреоидных гормонов, в связи с чем «по принципу отрицательной обратной связи» будет отмечаться низкий или даже подавленный (у 20-30% женщин) уровень ТТГ: Тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы) во время беременности развивается относительно редко (в 1-2 на 1000 беременностей). Практически все случаи тиреотоксикоза у беременных женщин связаны с болезнью Грейвса (БГ или токсический диффузный зоб, хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы) развитием гипертиреоза на фоне стимулирующего влияния ХГЧ. Если у женщины до беременности была болезнь Грейвса, то риск обострения (рецидива) заболевания высокий в ранний период беременности.

Неадекватное лечение тиреотоксикоза связано с развитием осложнений: самопроизвольный аборт, замедленное внутриутробное развитие плода, мертворождение, преждевременные роды, преэклампсия, сердечная недостаточность.

Если женщина с болезнью Грейвса планирует проведение программ ВРТ, то только на фоне стойкой нормализации функции щитовидной железы (минимум через 24 месяца т.е. 18 месяцев лечение + нормальные показатели тиреоидных гормонов в течение минимум 6 месяцев без лечения!). Неадекватно пролеченная Болезнь Грейвас четко связана с неблагоприятными исходами беременности, в частности риском невынашивания, в программах ВРТ!

Оценка функции щитовидной железы проводится по уровню тиреотропного гормона (ТТГ), тиреоидных гормонов крови (Т4, ТЗ) с оценкой титра «тиреоидстимулирующих» АТ в крови (АТ к рТТГ, должны быть значимо повышены!).

Согласно современным представлениям, тиреотоксикоз на фоне болезни Грейвса не является показанием для прерывания беременности, поскольку в настоящее время разработаны эффективные и относительно безопасные методы консервативного лечения данного заболевания.

В случае, если у беременной женщины (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) имеет место тиреотоксикоз, то основной целью лечения является назначение тиреостатиков (лекарственные препараты, которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы) в минимально эффективной дозе для поддержания уровня Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Препаратом выбора (с учетом безопасности для плода) в I триместре считается пропилтиоурацил (ПТУ), со второго триместра – используется тиамазол (тирозол) в эквивалентной дозе. Контроль уровня Т4, ТЗ проводится каждые 4 недели.

С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в препаратах, которые у большинства женщин в III триместре беременности, как правило, полностью отменяют. При приеме малых доз ПТУ (100 мг/сут) или тирозола (5-10 мг) грудное вскармливание достаточно безопасно для ребенка. Однако через 2-3 месяца после родов в большинстве случаев развивается рецидив (утяжеление) тиреотоксикоза, требующий увеличения дозы тиреостатика.

Альтернативным методом лечения тиреотоксикоза у женщины вне беременности (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) на фоне болезни Грейвса (или его рецидива после терапии тиреостатиками) может быть терапия радиоактивным йодом (I-131). После терапии радиоактивным йодом планирование самостоятельной беременности или проведение программ ВРТ возможно только через 12 месяцев после окончания лечения, в течение всего периода лечения (12 мес.) необходимо использовать эффективные методы контрацепции – терапия радиоактивным йодом в период беременности и лактации противопоказана!

Следует знать, что у женщин старшего репродуктивного возраста (старше 35 лет) со сниженным овариальным резервом методом выбора лечения болезни Грейвса является хирургическое – удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Такая тактика лечения признана наиболее эффективной и безопасной и дает возможность планировать проведение ВРТ в максимально короткие сроки! Тактика длительного лечения тиреостатиками (более 1,5 лет) и последующее наблюдение (6 месяцев) для подтверждения стойкой нормализации функции ЩЖ, а так же высокая вероятность рецидива тиреотоксикоза во время беременности в программах ВРТ не оправдана у женщин позднего репродуктивного возраста.

Нередко в послеродовом периоде происходит обострение заболевания ЩЖ (у 5-9% всех женщин), которое имело место у матери до зачатия. Поэтому после родов такие женщины должны продолжать наблюдаться у эндокринолога.

Послеродовой тиреоидит

Данное состояние характеризуется временным нарушением функции ЩЖ, возникающим на протяжении первого года после родов. В патогенезе (механизм зарождения и развития болезни) послеродового тиреоидита лежит аутоиммунное воспаление ЩЖ развивающееся на фоне генетической предрасположенности (установлена четкая взаимосвязь с генами НЬА-А26/ ВW46/ВW67/А1/В8 у женщин с данным заболеванием).Основное значение в развитии послеродового тиреоидита отводится иммунной реакции, или феномену “рикошета”, который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого как известно физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может спровоцировать развитие аутоиммунного заболевания ЩЖ.

Читайте также:
Все о препарате Феминал и инструкция по его применению

Классическая клиническая картина включает в себя трехфазный процесс.

Вначале через 8-12 недель после родов развивается транзиторный гипертиреоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови), обусловленный высвобождением в кровь готовых тиреоидных гормонов, запасенных в ЩЖ, продолжается в среднем 1-2 месяцев, специфического лечения не требуется.

Затем следует фаза восстановления функции ЩЖ, завершающаяся фазой гипотиреоза (снижением функции ЩЖ), при которой уже необходимо назначение заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4).

Гипотиреоидная фаза имеет большое количество симптомов: депрессия, раздражительность, сухость кожи, астения, повышенная утомляемость, головная боль, снижение способности, концентрации внимания, склонность к запорам, мышечные и суставные боли.

Контроль гормонов крови (ТТГ, Т4) проводится каждые 4 недели. Через 6-8 месяцев функция ЩЖ, как правило, восстанавливается.

Заболевания щитовидной железы и беременность

В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения. Постоянно ухудшающаяся экологическая и радиационная обстановка способствует росту частоты заболеваний ЩЖ.

Основной функцией гормонов щитовидной железы у взрослых является поддержание основного обмена веществ в организме человека. А на этапе внутриутробного развития – дифференцировка тканей, прежде всего нервной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем. Под воздействием этих гормонов происходит развитие мозговых структур, становление и поддержание в течение всей жизни интеллекта. При их недостатке замедляется развитие нервной системы и рост костей.

Размеры щитовидной железы во время беременности в норме увеличиваются у каждой женщины в среднем на 16% за счет более интенсивного кровоснабжения ткани ЩЖ и возрастания ее массы.

Изменения ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности, преимущественно в 1-й половине, т.е. в тот период, когда у плода еще не функционирует своя железа, и его развитие целиком зависит от продукции гормонов ЩЖ матери.

Эндемический диффузный зоб заболевание, встречающееся в некоторых географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (к которым относится и Забайкальский край) и характеризующееся увеличением щитовидной железы. Зоб развивается в качестве ответной реакции на длительную йодную недостаточность. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца.

Недостаточность йода вызывает нарушение репродуктивной функции у женщин: увеличивается количество выкидышей, мертворождений, повышается смертность младенцев. Течение беременности и родов у женщин с эндемическим зобом сопровождается частотой таких осложнений, как гестоз (7,2%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (34%), дискоординация родовой деятельности (31%), фетоплацентарная недостаточность (18%), угроза прерывания беременности (18%) и др.

Недостаточное потребление йода во время беременности оказывает отрицательное воздействие на ЩЖ плода и, в дальнейшем, активность ЩЖ плода полностью зависит только от поступления йода из материнского организма, и иногда приводит к развитию у него зоба.

Наиболее эффективным методом, рекомендуемым Всемирной организацией здравоохранения и другими международными организациями, является массовая йодная профилактика, которая заключается в использовании пищевой йодированной соли.

На этапе планирования беременности женщинам целесообразно назначение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода – Йодомарин 200. Для индивидуальной йодной профилактики у беременных женщин необходимо избегать применения йодсодержащих биологически активных добавок. В любом случае – необходима консультация врача.

Наличие у пациентки эутиреоидного зоба, по поводу которого она уже получает терапию, не является противопоказанием для планирования беременности, но основным условием для этого является надежное поддержание эутиреоза. Во время беременности каждые 8 недель необходимо проверять уровень гормонов ЩЖ в лабораторных условиях.

Узловой зоб имеет распространение среди 4% беременных женщин и не является противопоказанием для планирования беременности, за исключением крупных узловых образований (более 4см), а также ее прерывания. Следует отметить, что, вопреки ряду представлений, во время беременности риск увеличения узловых образований не так велик. Как и большинству беременных женщин, пациенткам показана индивидуальная йодная профилактика физиологическими дозами йода. В любом случае показан контроль функции ЩЖ с определением уровня гормонов в каждом триместре беременности.

Все женщины, имеющие заболевания щитовидной железы, должны получить консультацию врача – эндокринолога.

Желаем Вам и Вашим детям доброго здоровья!

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: